在过去的几十年里，肥胖及其并发症的发生率在全球范围内大大增加了。其原因除了食物摄入的增多和体力活动的减少，越来越多的证据表明胃肠道中的微生物（即肠道菌群）与肥胖症的发生和相关代谢息息相关。
　　微量元素硒是人和动物重要的的必须营养素。由于许多国家的饮食中硒往往低于最佳含量，因此通过在食物中补充或强化硒的添加已经越来越普遍。市售硒补充剂包括无机矿物盐（例如亚硒酸钠和硒酸盐）和有机硒（如富硒酵母）。
　　研究目的:这项研究的目的是评估富硒益生菌(SP)对高脂肪饮食(HFD)老鼠的脂类代谢，抗氧化状态，组织病理学损伤和生化指标的影响。
　　试验设计:80只4周龄，平均体重23克的雌性白化ICR老鼠被随机分成5个组(n=16)。A组老鼠饲喂正常饲料作为阴性对照组，B组老鼠饲喂HFD(15％)作为阳性对照组，C组老鼠饲喂HFD的同时给予益生菌(P，包含嗜酸乳杆菌1011/mL CFU和酿酒酵母菌109/mL CFU)，D组和E组老鼠分别饲喂HFD的同时给予亚硒酸钠(SS)/SP（折算的硒含量都为0.3μg/g）。基础饮食的硒含量以国家研究委员会(NRC，1995)制定的0.05mg/kg为标准。根据动物实验室和南京农业大学动物福利委员会（经江苏省科学技术厅批准）的要求饲养动物并开展动物试验。老鼠被安置在室温25±2℃的室内，并提供12小时黑暗/12小时光照。
　　用于本研究的SP和P中包含两个益生菌菌株，嗜酸乳杆菌1011/mL(CFU)和酿酒酵母菌109/mL(CFU)。使用AF-610原子荧光光谱仪进行检测，SP中的硒含量为10.0mg/L，且其中大于90％是有机硒，大于75％是硒代蛋氨酸。C组和E组中益生菌的量是相同的，嗜酸乳杆菌为0.25*1011/mL(CFU)，酿酒酵母菌为0.25*109/mL(CFU)。SP和SS与高脂肪日粮混匀后碾成粉末。检测总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(AST)、天门冬氨酸转氨酶(ALT)的水平。LDL， HDL和TG试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。测定GSH-Px，SOD，CAT活性和MDA水平。
　　为了确定SP影响脂质内稳态机制，分析了与脂质代谢相关基因的mRNA水平(CPT1，CPT2，ACOX2，ACAT2，FAS，LPL，PPARα，PPARγ and SREBP2)。引物序列是通过Primer5.0在线软件设计的，序列见表1。在试验的结束时（第5周）采集老鼠血液和肝脏样品，用于检测脂质代谢、抗氧化状态、病理学变化和相关基因的表达。
　　试验结果:B组老鼠的体重比其他几个组（A，C，D和E）大。肝组织的病理学检查表明，与B组相比C，D，E组的肝组织损伤更小，肝细胞内的脂肪空泡更少。C，D，E组的血清AST，ALT，TC，TG和LDL-C比B组显著下降，TP和HDL-C比B组显著上升。C，D，E组的SOD，CAT和GSH-Px酶活性比B组显著提高，MDA水平则比B.组显著下降。与B组相比，C，D，E组缓解了肝细胞内脂质的堆积。大体而言，添加P，SS或SP上调了CPT1，CPT2，ACAT2 ACOX2和PPARα的mRNA表达水平，下调了FAS，LPL，PPARγ和SREBP1的mRNA表达水平，这些基因都参与了脂质的代谢。在这几组中，增加SP对改善高脂饮食老鼠的脂质代谢，抗氧化状态，病理学变化和相关基因表达的效果最理想。
　　结论:高脂饮食可以显著促进肥胖、氧化应激的发生，造成脂质重分布。而益生菌、富硒益生菌和亚硒酸钠可以显著改善高脂饮食诱导肥胖老鼠的脂质分布、氧化状态和相关基因的表达。