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课题组前期研究结果表明,在磷酸缓冲体系中,邻菲罗啉衍生物1和2能够诱导人端粒(h-telo) DNA形成G-四链体并稳定其结构,也能识别并稳定c-myc启动子区所形成的G-四链体结构。本论文通过多种分子生物学方法深入研究了配体1和2抑制HepG2肝癌细胞增殖的分子机制,主要实验结果如下：(1)紫外可见吸收滴定实验测定的热力学数据结果表明,配体1与h-telo和c-mycG-四链体DNAs的相互作用是放热反应,范德华力或氢键可能是主要作用力；配体2与两个G-四链体DNAs的相互作用是熵驱动的吸热反应,疏水作用力可能发挥主要作用。(2)MTT法、细胞周期和细胞凋亡实验表明,配体1和2都能以浓度依赖性的方式抑制HepG2细胞增殖,IC50值分别为1.26和0.5μM。配体1将HepG2细胞的周期进程阻滞在S期和G2/M期,配体2将其阻滞在G0/G1期,并具有浓度依赖性；同时,配体1和2都能诱导HepG2细胞凋亡,且表现为浓度和时问依赖性,其加配体2诱导HepG2细胞凋亡的效果更明显。(3) RT-PCR和Western Blot实验结果表明,配体1和2都能抑制HepG2细胞c-myc基因的转录,而对hTERT的转录没有影响；同时两个配体也能抑制hTERT和c-myc基因的蛋白表达。其抑制效果均表现出具有浓度依赖性。(4)长期细胞毒性和TRF法实验结果表明,配体1和2孵育HepG2细胞17-20天后,均能够抑制细胞增殖,且配体2的抑制效果更明显。但是两个配体对HepG2细胞的端粒长度没有影响。以上实验结果表明,配体1和2可能是通过下调c-myc和(或)hTERT的表达来诱导细胞凋亡,也可能是通过与人端粒G-四链体DNA结合,改变端粒结构,诱导DNA损伤响应,最终导致细胞死亡。