支气管哮喘(哮喘)是一种气道慢性非特异性炎症，病理生理上主要表现为气道高反应性及多种炎性细胞浸润。本病的发病机制至今尚未完全阐明。目前的研究表明，哮喘的发病是一种多基因遗传基础上由至今未完全确定的外因而诱发，在这个意义上可认为哮喘是一种基因调控下的免疫功能紊乱。 我们知道，人体对外来抗原的免疫应答依赖T细胞和特异性抗原递呈细胞(APC)之间协调的相互作用。幼稚T细胞必须接受双信号刺激始能被激活，若缺少第二信号即共刺激信号，T细胞则无应答或进入无反应状态，甚至凋亡；若第二信号过度表达，则导致T细胞功能紊乱。近年来，大量体内、外实验证明，多对共刺激分子在T细胞活化、分化、增殖的不同阶段介导不同的生物学效应，主要有B7／CD28、CD40／CD40L、CD137／CD137L、OX40／OX40L等。由于T细胞的异常激活，导致了多种相关细胞因子、炎性介质释放及炎性细胞浸润，推进了疾病的发生、发展。本研究从共刺激分子在哮喘外周血表达和细胞因子的变化出发，分析它们与哮喘发病的相关关系，研究哮喘发病的可能免疫机制，为判断病情变化和临床哮喘的治疗提供理论依据。一、过敏性哮喘患者外周血T细胞亚群和共刺激分子的表达及意义 采用免疫荧光标记技术和流式细胞仪分析，研究50例过敏性哮喘患者 T细胞及其亚群（CD3、CD4、CDS、CDZI、CD25、HLA－DR）和共刺激分子（CD28、CD137、OX40、CD80、CD86、CD40、CD40L、CD152）的水平变化。结果表明：过敏性哮喘急性发作期、缓解期患者外周血T细胞及其亚群与正常对照组比较差异无显著性0列刀5人但T细胞活化标志HLA－DR明显升高，表明哮喘患者虽然T细胞及亚群比例无失调，但存在功能紊乱。共刺激分子CD 7、CD80、CD86急性发作期明显上调且＊D137缓解期也未恢复至正常水平厌＜0刀5）＊＊28虽升高，但与对照组比较无差异；CD40、CD40L、CD152、OX40各组间比较差异也不显著，以上提示CD28／B7、CD137汇 参与了哮喘发生、发展并且与临床分期有关，同时也表明哮喘患者存在某些共刺激分子异常表达。H、过敏性哮喘患者IL毛、IL6及其受体的测定和临床意义 运用ELISA、流式细胞仪法检测过敏性哮喘患者血浆中IL七石IL上、IL6及InIL毛（CD25）在不同时期含量的变化。结果表明：过敏性哮喘患者 CD25与对照组卞比无差异（P＞0．05）而 IL－2、SIL－ZR、IL－6急性发作期明显升高，至缓解期虽有下降但仍高于对照组，而且这些变化与病情的严重程度相关。由此表明IL2、IL＊及可溶性受体参与了哮喘的发生、发展。IL七、IL6及其受体可作为病情严重程度相关指标，但不能作为哮喘诊断标准。 总之，过敏性哮喘患者体内T细胞及其亚群数量上无明显异常，但存在功能紊乱，共刺激分子CD86、CD80． CD137等异常表达参与了T细胞异常活化、分化、增殖及相关细胞因子如 IL6、IL2及其受体等分泌， 5导致了哮喘发生、发展。本研究为哮喘的免疫治疗提供了一定理论依据。