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邻苯二甲酸酯类化合物（phthalateesters PAEs）广泛存在于空气、水体、土壤及生物体内,是世界上生产量大、应用面广、人工合成的有机化合物之一,而且是一类全球性的环境污染物。邻苯二甲酸丁基苄酯(C19H20O4)是邻苯二甲酸酯类化合物（phthalateesters PAEs）中的一种,其最主要的用途就是增塑剂、软化剂、载体及添加剂。由于其污染来源广,污染水平高,难降解,毒性广,对人类健康产生不同程度的危害作用,已经被世界各国列为重要的环境污染物监测对象。本课题主要研究邻苯二甲酸丁基苄酯（BBP）的遗传毒性、氧化损伤,以及探讨其分子机制,这对全面了解BBP的毒性具有十分重要的意义,为研究BBP的遗传毒性和氧化损伤提供了一定的实验数据。本研究以小鼠肝细胞以及Hela细胞为研究对象,运用DNA-蛋白质交联实验探讨其遗传毒性,通过检测小鼠肝细胞的SOD活性以及MDA含量来探讨其氧化损伤作用,研究实验结果如下:1 BBP致DNA-蛋白质交联效应以小鼠肝脏细胞以及Hela细胞为材料,采用SDS-KCI沉淀法对BBP致DPC效应进行了研究。结果显示,BBP可诱导小鼠肝脏细胞以及Hela细胞产生DPC。其中,在低浓度时DPC效应不明显,只有在中、高浓度时才能显著性诱导DPC效应。2 BBP致氧化损伤效应以不同浓度剂量的BBP腹腔注射染毒小鼠,测定肝组织细胞SOD的活性以及MDA的含量,来检测BBP对小鼠肝细胞的氧化损伤效应。结果显示:肝细胞中SOD活力随BBP染毒浓度的上升出现下降趋势。在BBP染毒浓度为125mg/kg时,小鼠肝细胞SOD活力下降不明显,不存在显著性差异（P＞0.05）;而在BBP染毒浓度为250mg/kg、500mg/kg和1000 mg/kg时,则出现了极显著性差异（P＜0.01）。随着BBP染毒浓度的上升,小鼠肝脏细胞MDA含量也随之上升,并且与对照组相比,小鼠肝脏细胞MDA含量为依次升高,而且这种升高在BBP染毒浓度为250mg/kg时就出现极显著性差异（P＜0.01）。此结果刚好与BBP小鼠肝细胞SOD活力的影响所呈现的趋势相反。