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目的：探讨microRNA-155及VEGF、KDR、CD31在糖尿病大鼠脑缺血再灌注后皮质区的表达及意义。方法：取72只雄性SD大鼠，随机分为3组：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（Normal glucose cerebral ischemia/reperfusion group，NG组）、糖尿病脑缺血再灌注组（Hyperglycemia cerebral ischemia/reperfusion group，HG组）。大鼠经腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）建立糖尿病模型，继而通过改良Zea-Longa栓线法建立局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血2h后再灌注24h对各组大鼠进行神经功能缺损评分，TTC（Triphenylte-trazolium chloride，氯化三苯基四氮唑）染色测定梗死面积，HE染色观察病理改变，TUNEL（Terminal-deoxynucleotidyl transferase mediateddUTP nick end labeling，末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术）法检测凋亡细胞数目，免疫组化染色检测CD31表达，实时荧光定量PCR（Real-timePCR，qPCR）检测microRNA-155、VEGF mRNA及KDR mRNA的表达，Western-Blot法检测VEGF、KDR蛋白表达。结果：(1)神经功能缺损评分：HG组神经功能缺损评分为3.83±0.31，NG组为2.33±0.21，Sham组为0.00±0.00。与Sham组相比，HG组及NG组神经缺损评分明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；与NG组相比，HG组神经缺损评分明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)。(2)梗死面积比值：HG组梗死面积为45.08±1.14，NG组为26.21±1.37，Sham组为0.00±0.00。与Sham组相比，HG组及NG组梗死面积比值明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；与NG组相比，HG组梗死面积比值明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)。(3)神经细胞凋亡指数：HG组为24.50±1.34%，NG组为13.00±0.37%，Sham组为2.50±0.56%。与Sham组相比，HG组及NG组细胞凋亡指数明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；与NG组相比，HG组细胞凋亡指数明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)。(4)CD31的表达：免疫组化染色计算CD31免疫阳染数目：HG组为20.83±3.43，NG组为33.67±1.23，Sham组为5.00±0.58。与Sham组相比，HG组及NG组CD31表达明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；而与NG组比较，HG组的CD31表达明显减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。(5) qPCR和Western bolt分别检测VEGF的相对表达量：qPCR检测基因的相对表达量分别为：HG组为4.74±0.54，NG组为6.71±0.91，Sham组为1.33±0.09。与Sham组比较，HG组及NG组VEGF mRNA表达明显上调(P＜0.05)；其中，与NG组相比，HG组的VEGF mRNA的表达明显下调，差异有统计学意义(P＜0.05)。Western-Blot检测蛋白相对表达量为：HG组为0.99±0.13，NG组为1.55±0.23，Sham组为0.36±0.04。与Sham组相比，HG组及NG组的VEGF蛋白表达明显上调，差异有统计学意义(P＜0.05)；与NG组相比，HG组VEGF蛋白表达明显减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。(6) qPCR和Westren blot分别检测KDR的相对表达量: qPCR检测基因的相对表达分别为：HG组为4.06±0.60，NG组为6.16±0.96，Sham组为1.33±0.09。与Sham组比较，HG组及NG组KDR mRNA表达明显上调(P＜0.05)；其中，与NG组相比，HG组的KDR mRNA的明显下调，差异有统计学意义(P＜0.05)。Western-Blot检测蛋白相对表达量为：HG组为0.28±0.01，NG组为0.58±0.08，Sham组为0.13±0.03。与Sham组相比，HG组及NG组的KDR蛋白表达明显上调，差异有统计学意义(P＜0.05)；与NG组相比，HG组KDR蛋白表达明显减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。(7) qPCR检测microRNA-155的相对表达量: HG组为9.38±0.69，NG组为5.67±0.52，Sham组为1.36±0.07。与Sham组比较，HG组及NG组microRNA-155表达明显上调，差异有统计学意义(P＜0.05)；与NG组相比，HG组microRNA-155表达明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：1.VEGF信号通路参与了糖尿病加重脑缺血再灌注损伤过程，VEGF及其受体KDR的低表达可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一；2. MicroRNA-155可能参与了糖尿病脑缺血再灌注损伤过程，对其血管再生可能有着重要的调控作用。