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第一部分低氧模拟剂COCL2诱导人胆管癌细胞株QBC939 HIF-1α、VEGF表达的研究目的在细胞水平,探讨氯化钴（COCL2）诱导的缺氧状态下胆管癌细胞株QBC939HIF-1α、VEGF蛋白的表达情况及它们之间的相关性。方法设立不同浓度COCL2组（COCL2终浓度分别为200、150、100、501μmol/L的DMEM）,对照组不加COCL2干预QBC939细胞24h;150μmol/L COCL2诱导缺氧干预QBC939细胞不同时间段（48、24、12、6h）。用酶联免疫吸附试验（ELISA）技术检测QBC939细胞培养上清液中VEGF蛋白表达的影响,用免疫组织化学技术检测QBC939细胞HIF-1α和VEGF蛋白表达的影响。结果COCL2可上调胆管癌细胞株QBC939 HIF-1α、VEGF蛋白的表达,并且体现出一定剂量和时间范围内的依赖性关系。ELISA检测:不同浓度组（200、150、100、50μmol/L、对照组）VEGF蛋白的浓度分别为（1215.8±8.1、1030.8±11.1、710.9±3.2、414.3±2.5、102.1±5.6pg/ml）,不同浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;缺氧不同时间段（48、24、12、6h）VEGF蛋白的浓度分别为（1229.8±19.8、1038.8±8.2、701.9±7.2、397.8±3.5 pg/ml）,任意两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。免疫组织化学检测:不同浓度组（200、150、100、50μmol/L、对照组）VEGF蛋白的平均灰度分别为（123.1±5.9、146.9±4.3、154.6±4.9、162.7±4.5、1 72.7±1.8）不同浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,HIF-1α蛋白的平均灰度分别为（109.5±5.3、137.5±4.4、151.7±2.9、161.3±4.9、172.0±5.4）,不同浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;缺氧不同时间段（6、12、24、48h）VEGF蛋白的平均灰度分别为（154.8±3.8、142.9±2.7、136.6±4.7、110.3±4.9）,任意两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,HIF-1α蛋白的平均灰度分别为（155.3±6.4、142.9±2.7、137.4±4.4、105.4±6.2）,任意两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。不同浓度组及对照组、不同时间段HIF-1α和VEGF蛋白表达呈正相关性,r分别为0.830,P＜0.01,0.909,P＜0.01。结论缺氧可以上调QBC939 HIF-1α、VEGF蛋白的表达,HIF-1α具有调控VEGF表达的作用。第二部分生长抑素类似物对氯化钴诱导的人胆管癌细胞QBC939 HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响目的研究不同浓度生长抑素类似物奥曲肽（OCT）对体外低氧模拟剂氯化钻（COCL2）诱导缺氧环境下培养的人胆管癌细胞株QBC939 HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响,探讨生长抑素及其类似物抑制胆管癌生长的可能机制。方法设立不同浓度的OCT组（OCT终浓度分别为5、0.5、0.05、0.005 mg/L的DMEM）,对照组为不加OCT的DMEM,干预体外缺氧环境（150μmol/L COCL2诱导）培养的胆管癌细胞QBC939,用ELISA法检测不同浓度OCT对细胞培养上清液中VEGF蛋白合成的影响,用免疫组化法检测不同浓度OCT对QBC939细胞HIF-1α、VEGF蛋白合成的影响。结果ELISA检测:不同浓度OCT组（5、0.5、0.05、0.005 mg/L）细胞培养上清液中VEGF蛋白浓度分别为（72.7±1.6、204.0±8.5、413.1±6.3、810.9±7.1 pg/ml）,不同浓度OCT组与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,并体现出一定剂量范围内的依赖关系。任意两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。免疫组组织化学检测:不同浓度OCT组（5、0.5、0.05、0.005 mg/L）HIF-1α蛋白的平均灰度分别为（165.8±2.5、152.6±2.2、143.3±1.8、135.6±2.0）,不同浓度OCT组与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,任意两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。VEGF蛋白的平均灰度分别为（168.0±3.0、153.7±3.9、142.5±1.7、135.5±2.1）不同浓度OCT组与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,任意两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。不同浓度OCT组及对照组HIF-1α和VEGF蛋白表达呈正相关,r=0.937,P＜0.01。结论OCT对VEGF表达的抑制作用可能是其抗肿瘤的机制之一,而对HIF-1α的抑制作用可能是其抑制VEGF表达的途径之一。