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诱导T细胞凋亡、降低机体的细胞免疫能力是肿瘤细胞免疫逃逸的重要机制之一。有研究表明,某些肿瘤细胞分泌的半乳凝素-1(Galectin-1,Gal-1),可以诱导T细胞凋亡。另外,表达于肿瘤微环境中的未成熟树突细胞(immature dentritic cells,i DC)以及耐受性树突细胞(tolerogenic dentritic cell,t DC)表面的巨噬细胞半乳糖型凝集素(macrophage galactose-type lectin,MGL)亦可诱导T细胞凋亡。但Gal-1和MGL是通过何种信号途径诱导T细胞凋亡以及Gal-1和MGL是否能够协同诱导T细胞凋亡并不清楚。在本研究中,我们首先构建了Gal-1原核表达载体,并在体外诱导表达纯化得到Gal-1蛋白,其次分别对Gal-1和MGL诱导T细胞凋亡的信号途径进行了初步探究,最后研究了二者是否能够协同诱导T细胞的凋亡。在本研究中,Jurkat细胞系被作为体外测试的T细胞模型。为获得实验所需的Gal-1蛋白,我们构建了Gal-1原核表达载体,通过PCR验证、双酶切验证和测序验证结果表明,原核表达载体构建成功。通过对大肠杆菌BL21原核表达条件的优化,我们最终成功获得了可用于后续实验的能与Jurkat细胞结合的可溶性Gal-1蛋白。在Gal-1诱导T细胞凋亡的实验中,我们首先验证了四种白血病细胞系THP-1、U937、KG1、K562均可分泌Gal-1蛋白。其次,我们将Gal-1蛋白与T细胞共孵育,并通过FACS检测表明,Gal-1可以有效诱导T细胞凋亡。在随后的Western blot和免疫荧光实验中我们发现,Gal-1是通过caspase非依赖且AIF非依赖的途径诱导T细胞凋亡。在MGL诱导T细胞凋亡的实验中,我们首先验证了i DC可以特异性地表达MGL。其次,我们将MGL蛋白与T细胞共孵育,并通过FACS检测表明,MGL亦可有效诱导T细胞凋亡。接下来的Western blot和免疫荧光实验表明,MGL是通过caspase非依赖的AIF入核的途径诱导T细胞凋亡。上述研究表明,Gal-1和MGL是通过不同的途径诱导T细胞凋亡。因此我们推测,Gal-1和MGL应该具有协同诱导T细胞凋亡的作用。我们将Gal-1和MGL蛋白与T细胞共孵育,经FACS检测证实,二者确实可以协同诱导T细胞的凋亡。对Gal-1和MGL协同诱导T细胞凋亡的作用及机制研究,不仅有助于揭示白血病细胞免疫逃逸的分子机制,同时也将为研发阻断白血病细胞诱导T细胞凋亡的药物前体提供重要的前期实验基础。