目的：　　研究孕期肥胖对子代成年大鼠血压及血管功能的影响及其机制.　　方法：　　确定怀孕的SD大鼠随机分为肥胖组和正常组,正常组怀孕雌鼠在饲养期间给予正常饮食,肥胖组怀孕雌鼠在妊娠期第1-21天给予高脂饮食(国际配方D12492).出生后,子代雄性和雌性大鼠在相同条件下饲养3个月,作为实验用动物.利用颈动脉插管的方法测量子代大鼠动脉血压;采用Automatic organ bath系统检测主动脉的收缩和舒张功能;运用免疫印迹法检测子代大鼠主动脉AT1R和AT2R蛋白表达;运用荧光定量PCR法检测AT1R和AT2R mRNA的表达;运用焦磷酸测序法检测AT2R启动子的甲基化.　　结果：　　1.与对照组相比,怀孕的第一天,肥胖组的雌鼠体重无明显差异,但在妊娠期第21天,肥胖组的雌鼠体重显著增加(P<0.05).　　2.在体血压结果显示,给予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)后,孕期肥胖对子代成年雌鼠的动脉血压无明显影响;而肥胖组子代成年雄性大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压都比对照组显著升高.(P<0.05).　　3.体外血管环结果显示,与对照组相比,给予血管紧张素Ⅱ后,肥胖组子代成年雄性大鼠的血管收缩明显升高(P<0.05);给予乙酰胆碱后,肥胖组子代成年雄性大鼠舒张能力显著降低(P<0.05);而给予硝普钠后,血管的舒张能力没有明显变化.与雄性大鼠相反,孕期肥胖对子代雌性大鼠血管功能均无明显影响.　　4.Western-blot结果显示,与正常组相比,肥胖组子代成年雄鼠胸主动脉AT1R蛋白表达没有变化,而AT2R蛋白水平明显降低(P<0.05).孕期肥胖明显减少AT2R mRNA,但未影响AT2R mRNA.　　5.Western-blot结果显示,与对照组相比,肥胖组的子代成年雌鼠胸主动脉AT2R蛋白水平明显升高,而AT1R蛋白表达明显减少(P<0.05).孕期肥胖增加AT2R mRNA,而减少AT1aR mRNA.　　6.焦磷酸测序结果显示孕期肥胖增加子代成年大鼠主动脉AT2R启动子结合位点甲基化水平(P<0.05).　　小结：　　1.给予AngⅡ后,孕期肥胖导致子代成年雄性而非雌性大鼠动脉血压升高;孕期肥胖改变子代成年雄性大鼠胸主动脉的收缩功能和舒张功能.　　2.孕期肥胖导致子代成年大鼠AT1R和AT2R蛋白表达及mRNA水平表达改变;机制与其启动甲基化水平改变有关.　　全文结论：　　本研究采用妊娠期肥胖动物模型探讨了孕期肥胖对子代成年大鼠血压的影响及其机制.孕期肥胖导致子代成年雄性而非雌性大鼠血压升高,其机制可能与AT1R和AT2R蛋白表达改变相关;孕期肥胖增加AT2R启动子甲基化,从而导致AT2R表达减少.