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目的：治疗糖尿病周围神经病，分别应用糖络通与甲钴胺，观察比较二者的疗效。方法：116例糖尿病周围神经病患者，均来自门诊，采用单盲对照法随机分成2组，即：糖络通治疗组和甲钴胺治疗组，在治疗8周后，用神经电生理检查检测：腓总神经运动传导速度和感觉传导速度。治疗前、后和两种治疗方法疗效进行比较。结果：8周后，通过神经电生理检查，检测患者治疗前后的腓总神经运动传导速度、感觉传导速度，结果显示：糖络通治疗组较甲钴胺治疗组，神经传导速度明显改善（P＜0.05）。结论：治疗糖尿病周围神经病变,糖络通的治疗效果明显优于甲钴胺的治疗效果。目的：观察并检测相关指标，了解糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠坐骨神经细胞经糖络治疗后的改善效果，探讨其保护作用及机制。方法：清洁雄性SD大鼠腹腔先后两注射链脲佐菌素复制糖尿病模型，通过血糖水平与神经肌电生理检查验证造膜成功。实验分组：1.正常对照组：大鼠始终基础饲料喂养；2.DPN模型组：大鼠高脂高糖饲料喂养，治疗对照期改用基础饲料喂养；3.中药治疗组：大鼠喂高脂高糖饲料，治疗期给予基础饲料喂养、糖络通灌肠治疗。随机将其中60只大鼠造模，其中2只造模未成功剔除后，将剩余的58只随机分成2组，每组29只。TUNEL法：检测坐骨神经细胞凋亡数目；比色法：测定组织匀浆中的乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）含量；用ELISA法：测定抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）含量和8-羟基脱氧鸟苷（8-OhdG）含量。结果：1.用神经肌电生理检查，对本实验中造模的60只大鼠进行测定（右侧大鼠坐骨神经传到速度），除2只外，其余造模大鼠神经传导速度均明显下降，判定造膜成功。2.大鼠MDA的含量，中药治疗组（1.23±0.19nmol/mg）较DPN模型组（2.35±0.19nmol/mg）明显下降；大鼠血清中8-OhdG的含量，中药治疗组（34.2±8.23ng/ml）较DPN模型组（64.5±13.23ng/ml）显著降低，差异均有明显统计学意义（P＜0.01）。3.中药治疗组GSH含量（3.23±0.19U/mg）较DPN模型组GSH含量（2.35±0.19U/mg）有所增加，中药干预组SOD含量（59.34±3.01）较DPN模型组SOD含量（37.38±6.01）明显增加，差异有统计学意义（P<0.01）。结论：糖络通可能是通过改善大鼠坐骨神经细胞氧化损伤发挥对坐骨神经细胞的保护作用，而这种抗氧化损伤的作用可能是通过提高坐骨神经细胞的抗氧化应激能力实现的。