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目的:探讨阿帕替尼(apatinib)是否能对PI3K信号通路产生影响并且抑制hepG-2肝癌细胞的增殖活性及促进细胞的凋亡。方法:在体外对hepG-2肝癌细胞进行培养,取对数期生长的细胞接种至96板中,用浓度为0、1、2、4、6、8、16μmol/L的阿帕替尼处理细胞24小时后流式细胞术测细胞凋亡率,了解阿帕替尼浓度与细胞凋亡的关系;CCK8试剂盒检测阿帕替尼对细胞增殖的作用,计算出药物IC50(半抑制浓度)。用IC50阿帕替尼处理细胞0、12、24、48小时,流式细胞术测细胞凋亡,了解药物作用时间与细胞凋亡的关系。用IC50及大于、小于IC50共三组浓度的阿帕替尼处理细胞24小时,并设置空白对照,后用WB(Western-blot)检测凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2以及信号通路蛋白PI3K及p-PI3k的蛋白相对表达量。并用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测出凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2的RNA表达水平。结果:1.CCK8结果示:与对照组(0μmol/L)相比,各浓度组的OD值均下降,差异有统计学意义(p<0.01),且OD值与浓度呈负相关。同时通过计算得到阿帕替尼对细胞作用的IC50为13.228μmol/L。2.流式结果示:与对照组(0μmol/L)相比,各组凋亡率均上升,差异具有统计学意义(p<0.01),且凋亡率与浓度呈正相关。以IC50(取整后为13μmol/L)阿帕替尼处理细胞0、12、24、48小时后,与对照组(0小时)相比,各组凋亡率均上升,差异具有统计学意义(p<0.01),且凋亡率与浓度呈正相关。3.Western Blot结果示:与对照组(0μmol/L)相比,各组Bax的表达量均上升而Bcl-2均下降,差异有统计学意义(p<0.01)。与对照组(0μmol/L)相比,各组p-PI3K的蛋白表达量均下降,差异有统计学意义(p<0.01),PI3K的蛋白表达量变化幅度不明显,且变化无方向性。4.PCR结果示:与对照组(0μmol/L)相比,各组Bax的RNA相对表达量均上升,而Bcl-2下降,差异有统计学意义(p<0.01)。结论:1.阿帕替尼能在体外促进hepG-2肝癌细胞的凋亡;2.阿帕替尼可能通过上调凋亡基因Bax的表达及下调抗凋亡基因Bcl-2的表达从而促进细胞凋亡;3.阿帕替尼可能通过抑制hepG-2肝癌细胞内PI3K通路蛋白的活化达到促进细胞凋亡的作用。