随着微创外科的深入发展，腹腔镜手术适应证范围的拓宽、手术难度的增加，由人工气腹所带来的一系到病理生理变化日益受到重视，一些研究表明：气腹状态下，由于腹内压力升高，引起腹腔室间隔综合症，作为实质性器官的肝脏发生低血流量损害及再灌注损伤，解除气腹后肝脏功能受到不同程度的损害。气腹对于机体呼吸，循环免疫及重要脏器影响的研究得以重视与深入，但有关病理状态下气腹对重要脏器影响的实验研究却少见且较为肤浅。肝硬变是一种常见慢性肝脏疾病，有关肝硬变条件下气腹对门脉血流及肝功能影响的规律及可能机理罕见报道，为此，本研究按吴氏法建立肝硬变动物模型，试图通过二个相关实验予以阐明。 1.CO₂气腹对肝硬变大鼠门脉血流影响的实验研究 通过对不同条件CO₂气腹下对肝硬变大鼠平均动脉压、门静脉压力、下腔静脉压力、门静脉血流的直接测量以了解肝门静脉血流的变化规律，并设立正常大鼠作为实验对照组，比较气腹对硬变肝脏与正常肝脏血流影响的差异。结果发现：两组大鼠平均动脉压随着压力的升高呈降低趋势，但与0kPa（0mmHg）条件下相比均无显著差异；下腔静脉压力随着压力的升高在两组均呈现上升趋势，但与0kPa（0mmHg）条件下相比均无显著差异；两组大鼠门静脉压力随着压力的升高而逐渐升高；在1.33kPa（10mmHg）条件下正常大鼠和肝硬变大鼠的门静脉压力值与各自0kPa（0mmHg）条件下相比已均有显著差异（P＜0.05）。正常大鼠和肝硬变大鼠的门静脉血流量随气腹压力的升高而逐渐减少。正常大鼠的门静脉血流量在2.00kPa（15mmHg）时与0kPa（OmmHg）时比较有显著差异（P＜0.05），其最大减少程度为16％；而肝硬变大鼠的门静脉血流量1.33kPa（10mmHg）时与0kPaO)时比较已有显著差异o＜0刀5卜其最大减少程度为38％。正常大鼠和肝硬化大鼠门静脉阻力随着压力的升高而逐渐升高。正常大鼠门静脉阻力在 2．00 kPa（15mlnHg）条件下与 okPaO 条件下相比开始出现显著差异O＜0刀5)；肝硬化大鼠静脉阻力在 1．33 kPa＊0mmHg)条件下与 okPa（oedg条件下相比开始出现显著差异①＜0刀5卜以上实验结果表明：CO。气腹致肝硬变大鼠门静脉血流量减少，气腹压力越高，肝脏门静脉血流减少越明显，气腹对肝脏实质及其门静脉管壁的机械性压迫所致门静脉阻力的升高是其主要原因c本实验的另一重要发现是同等压力条件下气腹所致肝硬变大鼠门静脉血流量降低程度要重于正常大鼠。 2．CO。气腹对肝硬变大鼠肝功能影响及机理的实验研究 肝硬变大鼠闭合法建立不同压力、不同持续时间的气腹，于术前、术后第1天、第7天采取静脉血检测肝功能，采取门静脉血测内毒素含量。取肝组织匀浆测自由基、NO、NOS的含量。HE及兔疫组化的方法观察肝组织学变化。结果显示：（）随着气腹压力的升高，各组 ALT、AST、LDH显著升高；随着气腹作用时间的延长，各组ALT、AST、LDH显著升高；第7天组与第1天组比较ALT、AST、LDH均下降，且有显著性差异，1．33 kPa门 人 Zh第7天组ALT、AST较术前对照组、假气腹组仍有显著差异，其余各组恢复至术前水平。Q）门静脉血内毒素水平在气腹前后有显著性差异，随着气腹压力的升高，各组内毒素显著升高；随着气腹作用时间的延长，各组内毒素显著升高；1．33 kPa（10nunH＼ Zh组第7天内毒素水平有显著下降，但与术前比较仍有显著差异。施加气腹各组的MDA在术后第1天均有显著性升高，第7天则恢复正常。施加气腹各组的SOD在术后第一天均有显著性降低，第7天则恢复至术前水平。 u）NO、NOS在施加气腹前后有显著性差异，二者变化规律基本一致。施加气腹各组的NO、NOS随着压力的升高、气腹持续时间的延长其值越高。除 1．33 kPa （10InlnH＼ Zh组外各组第 7天的 NO、NOS均恢复至术前水平。N）图像分析结果显示 iNOS表达量随着压力的升高、气腹持续时间的延长其积分光度值越高，平均灰度值越低。除 1．33 kPa Vll d( OInlnHg入 Zh组外各组第 7天的 iNOS的表达量均恢复至术前水平。（5）＊O、＊OS 的变化与内毒素变化成正相关（F0．56、0．＊，P＜0＊5）；A上丁、＊ST的变化与内毒素变化成正相关（F0．＊、0．44，P＜O．05人“）组织病理学显示不同条件CO。作用后肝脏假小叶内再生细胞大量呈现颗粒变性及气球样变，V组的肝组织镜下见部分细胞坏死现象，汇管区见少量 Kpffer细胞浸润，纤维间隔附近见少量纤维母细胞增生，肝窦内可见红细胞淤滞。结果表明：肝硬变条件下，Co。气腹对肝功能的损害是一过性的，比正常肝脏的损伤相对较重，除了气腹所致肝脏血流量减少、缺血再灌注引起的自由基损害这一较为明确的因素外，还与胃肠缺血导致的入肝内毒素的增多对肝细胞的直接性损害以及内毒素刺激肝细胞、Kufoper细胞产主大量NO引起