【摘 要】
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长期碘缺乏可以引起地方性甲状腺肿及地方性克汀病,而长期摄入过量的碘同样可以引起甲状腺肿,这在过去的研究中已有定性,但其发病机制尚未完全明了,高碘是否同样可以引起中枢
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长期碘缺乏可以引起地方性甲状腺肿及地方性克汀病,而长期摄入过量的碘同样可以引起甲状腺肿,这在过去的研究中已有定性,但其发病机制尚未完全明了,高碘是否同样可以引起中枢神经系统的损伤进而影响学习、记忆与智力,目前尚未定论.该实验分三组:适碘组、高碘Ⅰ组和高碘Ⅱ组,分别以含碘量50μg/L、5000μg/L和10000μg/L蒸馏水和普通饲料喂养豚鼠复制出高碘甲状腺肿模型,于实验第90天,180天分两批处死动物,通过光镜及电镜形态学观察、DNA凝胶电泳、流式细胞术及免疫荧光染色方法检测高碘对大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡及对bcl-2、bax基因蛋白表达的影响,以期对高碘甲状腺肿的发病机理及其对中枢神经系统的影响做进一步研究.结论:(1)高碘不仅可以诱发甲状腺细胞凋亡,还可引起大脑皮质和海马细胞凋亡,呈现凋亡特征性形态学及生化改变,其细胞凋亡率的高低与摄碘量及碘的作用时间长短有关;(2)bcl-2及bax基因是参与高碘诱发脑和甲状腺细胞凋亡调控的重要基因,bcl-2基因表达降低,bax基因过度表达及bcl-2/bax比值降低在其过程中可能发挥重要作用;(3)高碘通过诱发大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡的发生而对甲状腺及中枢神经系统造成损伤,进而影响其功能活动.
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