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目的:通过观察针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比值及ES、VEGF、ERK1/2蛋白磷酸化表达的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤后脑保护的部分作用机制。方法:SD大鼠雄性100只,编号后按照随机数字表法随机选出40只,再将之随机分为正常组和假手术组,20只/组,其余60只大鼠参照Zea Longa改良线栓法制备大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),造模成功后再随机分为模型组、药物组、针刺穴位组,20只/组。造模大鼠生命体征平稳后,正常组不做任何处理,假手术组及模型组大鼠只捆绑不针刺,捆绑30min,12h/次;药物组大鼠捆绑后按3mg/kg(稀释至1mL)剂量腹腔注射依达拉奉,捆绑30min,12h/次;针穴组大鼠捆绑后针刺大椎、百会、人中三穴,每穴捻转60s,每15min行针一次,留针30min,12h/次。首次治疗前及末次治疗后,对大鼠进行神经功能缺损评分;6次治疗完成后处死大鼠,取大鼠全脑切片后行TTC染色观察脑梗死面积比;取缺血侧海马组织用Western blot法检测p-ES、p-VEGF、p-ERK1/2表达水平。结果:治疗前,相较于正常组和假手术组,模型组、药物组和针穴组神经功能缺损评分明显上升,有显著统计学差异(P<0.01),提示造模成功;三组之间比较,无统计学差异。治疗后,相较于模型组,药物组及针穴组神经功能缺损评分下降,差异有统计学意义(P<0.01);针穴组与药物组神经功能缺损评分无统计学差异。相较于治疗前,治疗后药物组及针穴组神经功能缺损评分下降,有统计学差异(P<0.01)。同时,相较于正常组和假手术组,模型组、药物组及针穴组大鼠脑梗死面积比增加,差异有显著统计学意义(P<0.01)。相较于模型组,药物组和针穴组大鼠脑梗死面积比降低,有显著统计学差异(P<0.01)。针穴组与药物组脑梗死面积比无统计学差异。最后,相较于正常组和假手术组,模型组、药物组和针穴组海马中p-ES及p-VEGF、p-ERK1/2表达均调高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。相较于模型组,药物组及针穴组p-ES表达均调低,p-VEGF及p-ERK1/2表达均调高,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。针穴组与药物组p-ES、p-VEGF及p-ERK1/2表达均无统计学差异。结论:针刺大椎、百会、人中穴可减轻脑缺血再灌注损伤后大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死面积,从而达到治疗目的。其作用机制可能与下调缺血区p-ES表达,降低其抑制VEGF介导血管新生的作用,上调p-VEGF及p-ERK1/2表达,激活VEGF信号通路,双向调控促血管生成正负因子,引导血管新生有关。