目的研究隐丹参酮对舌鳞状细胞癌(TSCC)的抗癌作用并探究其是否可以提高TSCC对紫杉醇的化疗敏感性及其作用机制。方法收集50例舌鳞癌患者的病理组织及临床信息,免疫组织化学染色、评分后分析在舌鳞癌中STAT3表达量的意义。本研究选择两株舌鳞癌细胞系CAL 27、SCC 9进行体外实验。CCK-8实验检测隐丹参酮及紫杉醇单独用药24h和48h的半数有效剂量(EC50),并通过克隆形成实验评估药物对细胞增殖能力的影响。流式细胞术检测药物处理后肿瘤细胞凋亡及周期的改变。使用Transwell、划痕愈合实验检测隐丹参酮、紫杉醇及联合用药处理24h后的细胞侵袭与迁移能力。通过Western印迹测定法检测单独用药及联合用药处理后的细胞内p-STAT3(Ser727)、p-STAT3(Try705)及细胞周期、凋亡及侵袭相关蛋白水平的改变。结果STAT3在肿瘤原发灶中的阳性表达率为44%(22/50),在癌旁组织中则为10%(5/50)。其表达水平与肿瘤临床分期、病理分级及患者是否存在远处转移有密切相关性。Western印迹检测显示,在CAL 27和SCC 9中,STAT3均呈高水平表达。功能学实验(CCK-8,集落形成实验,流式细胞术,transwell实验及划痕愈合实验)结果表明隐丹参酮可以通过抑制STAT3在Try705位点上的磷酸化而抑制舌鳞癌细胞系体外的增殖、侵袭及迁移能力,同时促进细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G2/M期。相比于单独用药组,在联合用药组中表明隐丹参酮可以增强舌鳞癌细胞系对紫杉醇的化疗敏感性,Western印迹显示CDK2、抗凋亡蛋白Bcl-2、转移相关蛋白MMP2表达量均有所下降,而凋亡蛋白Bax,E-cadherin和β-catenin表达上调。结论隐丹参酮可以通过抑制STAT3在Try705位点的磷酸化而降低舌鳞状细胞的恶性增殖、迁移和侵袭能力,同时又能提高舌鳞癌细胞对紫杉醇化疗的敏感性,其可被用作为一种新的治疗策略来克服紫杉醇耐药。