目的:　　研究并探讨糖尿病周围神经病变(DPN)的中医病理机制，以中医的“益气-生脉”等相关“气血关系”为理论基础，指出气虚血瘀，脉络瘀阻是DPN的主要病理机制，制定益气活血、化瘀通络的治则，创立消渴通痹颗粒处方。观察研究消渴通痹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的作用机理。　　方法:　　实验动物选用SD大鼠，用STZ制成糖尿病模型，3天后凡空腹血糖≥16.7mmol/L选入试验。后将其造成糖尿病周围神经病变模型，将中选模型大鼠随机分为5组，每组10只。1周后给予灌胃治疗，持续6周。于最后1次给药后禁食12小时处死大鼠，测定血糖值、胰岛素水平等。同时运用HE染色法观察大鼠缺血肢体侧坐骨神经的新生血管数量;用运实时荧光定量PCR法观察大鼠缺血肢体肌肉中HIF的阳性表达情况，进一步探讨消渴通痹颗粒的治疗机制。　　结果:　　1.观察大鼠一般情况变化　　2.观察各组大鼠体重的变化　　治疗后，与模型组相比，消渴通痹颗粒中剂量给药组大鼠体重下降明显缓解(P＜0.01);与模型组相比，消渴通痹颗粒大、小剂量给药组大鼠体重下降有所缓解(P＜0.05);与模型组相比，西洛他唑给药组大鼠体重下降不明显，无统计学意义(P＞0.05)。　　3.观察各组大鼠空腹血糖值的变化　　治疗后，与模型组相比，消渴通痹颗粒中剂量给药组空腹血糖值有所下降(P＜0.05);与模型组相比，消渴通痹颗粒大、小剂量给药组空腹血糖值下降无明显变化(P＞0.05);与模型组相比，西洛他唑给药组空腹血糖值下降亦无明显变化(P＞0.05)，无统计学意义。　　4.观察各组大鼠血清胰岛素水平的变化　　与空白组相比，其余各组大鼠血清胰岛素水平均上升(P＜0.05)，差异有统计学意义;与模型组相比，消渴通痹颗粒中剂量组大鼠胰岛素水平明显下降(P＜0.01);与模型组相比，消渴通痹颗粒大、小剂量组大鼠胰岛素水平有所下降(P＜0.05);与模型组相比，西洛他唑对照组胰岛素水平下降不明显(P＞0.05)，无统计学意义。　　5.观察各组大鼠缺血肢体侧坐骨神经组织形态学变化　　消渴通痹颗粒中剂量组大鼠坐骨神经呈现个别神经纤维肿胀，鞘细胞数量少，可见坐骨神经组织血管数目有所增加;消渴通痹颗粒大剂量组表现为轴突消失，神纤维肿胀;消渴通痹颗粒小剂量组神经纤维排列稀疏，髓鞘轻度变薄，存在空泡样改变，可见轴索萎缩;西洛他唑组大鼠坐骨神经中可见到少量正常髓鞘，髓鞘中可见正常轴突，且坐骨神经组织血管数目明显增加。　　6.观察HIF在大鼠缺血侧肢体肌肉中的阳性表达情况　　与空白组相比，模型组及各治疗组HIF阳性表达均有不同程度的升高(P＜0.05)，差异具有统计学意义;与模型组相比，消渴通痹颗粒中剂量组HIF阳性表达有所增高(P＜0.05);与模型组相比，消渴通痹颗粒大、小剂量组HIF阳性表达增高不明显(P＞0.05)，无统计学意义;与模型组相比，西洛他唑对照组HIF阳性表达明显增高(P＜0.01)，差异有统计学意义。　　结论:　　1.本篇文章基于前人对DPN的实验性及理论性研究，指出DPN的基本病机为气虚血瘀，脉络瘀阻，提出了相应的治则及创立了消渴通痹颗粒。　　2.在实验研究中，我们观察到西药西洛他唑治疗糖尿病周围神经病变的作用优于消渴通痹颗粒，但消渴通痹颗粒对于改善糖尿病大鼠一般情况、体重、空腹血糖、血清胰岛素水平等方面均优于西洛他唑组。随着药物浓度的不同，这种改善作用不同。　　3.实验结果表明，在DPN的发病过程中，经消渴通痹颗粒治疗后的糖尿病周围神经病变大鼠，其缺血肢体肌肉中新生血管增多。HIF的参与具有重要作用，其作用机制可能与消渴通痹颗粒促进血管新生对抗缺血缺氧有关，值得我们进一步研究。　　4.消渴通痹颗粒对糖尿病周围神经病变有明显的治疗作用。