目的：观察大鼠缺血再灌注后大鼠神经功能缺损，梗死灶面积百分比，梗死区神经元的凋亡指数,与细胞凋亡基因有关的bcl-2、bax、hsp-70蛋白表达等变化，运用依达拉奉预处理进行干预，观察上述指标在大鼠缺血再灌注模型中的表达情况，探讨依达拉奉预处理对脑缺血再灌注损伤的抗细胞凋亡等神经保护机制，并为脑血管性疾病二级预防提供新的途径。　　 方法：将SD大鼠随机分为假手术组，依达拉奉预处理组(预处理组)，依达拉奉后处理组(后处理组)，预处理对照组，后处理对照组等5组。采用改良的longa线栓法建立局灶缺血再灌注模型。造模前3天，预处理组预防给予依达拉奉干预，每日一次，3mg/kg，采用腹腔注射的方式。造模成功后，术后立即、12h、24h、36h、48h预处理组、后处理组给予依达拉奉干预。　　 在采集标本前，对大鼠进行神经功能缺损评分。取标本后，根据TTC染色判断梗死灶面积百分比；HE染色检测脑组织病理形态学改变；通过TUNEL法来检测梗死区神经元的凋亡指数(AI)；免疫组化法检测脑组织中hsp-70和Bcl-2、bax蛋白表达情况。　　 结果：脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分显示，预处理组和后处理组评分与假手术组比较明显增高，与对照组比较明显降低，而预处理组评分低于后处理组。　　 TTC染色结果显示，假手术组无明显梗死现象，预处理组和后处理组较对照组大脑中动脉供血区梗死面积明显缩小，预处理组梗死面积较后处理组小。　　 脑组织病理形态学检测表明，光镜下假手术组大鼠皮层各层细胞排列整齐，神经元结构完整，神经基质无水肿，神经纤维无损坏。对照组大鼠显示大脑皮层细胞排列紊乱，神经细胞水肿，胞核淡染，核固缩，尼氏小体减少或者消失，树突轴突减少，血管周围间隙增宽等变化；预处理组和后处理组见大脑皮质椎体细胞和脑实质神经细胞结构清楚，核固缩、核溶解程度较对照组明显减轻，轻度水肿，病变范围明显缩小。　　 TUNEL法检测结果显示假手术组大鼠大脑皮质未见TUNEL 阳性细胞。预处理组和后处理组，脑缺血再灌注周围皮质可见明显阳性细胞，与对照组比较有显著差异性。预处理组在TUNEL 阳性细胞数少于后处理组。　　 免疫组织化学技术检测结果显示假手术组大鼠大脑皮质未见bcl-2、bax、hsp-70阳性细胞；与对照组比较，预处理组和后处理组bcl-2、hsp-70蛋白的表达量明显增多；而bax蛋白表达明显减少。预处理组与后处理组比较，bcl-2、bax、hsp-70蛋白的表达均有差异性。　　 结论：在大鼠缺血再灌注模型中，大鼠出现神经功能缺损、梗死灶等表现，给予依达拉奉干预后，大鼠神经功能缺损有所改善、梗死灶缩小等，说明依达拉奉起到了脑神经保护作用。进一步证实了脑缺血再灌注后，脑缺血再灌注周围皮质Bcl-2、bax、hsp-70蛋白表达发生了变化，说明细胞凋亡机制参与了脑缺血再灌注损伤。给予依达拉奉预处理组干预后，Bcl-2、hsp-70蛋白的表达增加，而TUNEL阳性细胞数量、bax蛋白的表达减少；与后处理比较也有显著差异，说明依达拉奉能有效抑制bax的表达，上调Bcl-2、hsp-70的表达，抑制细胞凋亡，减轻脑组织损伤,增强细胞对缺血再灌注的耐受性。