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作为模式识别受体中重要的一类受体,Toll样受体可以识别大部分病原体的特定结构成分和代谢产物。TLRs的正常活化除了可以启动天然免疫,还可以启动获得性免疫,TLRs的异常活化或者过分活化可能引起类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫系统疾病。由于TLR7位于内涵体膜表面,参与细胞内吞过程,而激活TLR7信号通路需要有完整的细胞内吞作用参与,因此我们推测Rab7可能对TLR7触发的天然免疫应答存在调控作用。目的：研究Rab7对TLR7信号通路的影响。方法：利用Rab7过表达和Rab7突变(Rab7T22N)巨噬细胞RAW264.7,用TLR7配体R848刺激细胞6h,通过RT-PCR, Real-time PCR检测IFN-α, IFN-β, IL-6, TNF-α, IP-10细胞因子mlRNA表达水平的变化。合成促使Rab7基因沉默的干扰序列,瞬时转染巨噬细胞RAW264.7,通过定量PCR检测转染效率。R848刺激瞬时转染细胞,通过Real-time PCR和Western blotting检测上述细胞因子rnRNA表达水平的变化和TLR7信号通路中p-ERK, p-JNK, p-p38的磷酸化水平变化。结果：在R848刺激作用下,巨噬细胞RAW264.7在6h时Rab7的mRNA表达水平最高。R848刺激后,Rab7的过表达促进细胞分泌的IFN-α, IFN-β,IL-6和TNF-a mRNA表达水平升高(p<0.05或p<0.01), Rab7T22N过表达后细胞因子mRNA的分泌量有所恢复,但是对IP.10的刺激作用不明显。转染Rab7-siRNA后,Rab7的mRNA表达量显著降低(p＜0.05或p<0.01)。IFN-α, IFN-β, IL-6和TNF-α的mRNA表达量显著升高(p<0.05或p<0.01)。Rab7沉默后,ERK, JNK, p-38的磷酸化水平提高。结论：Rab7可能是负向调控TLR7信号通路的蛋白,而且Rab7可以抑制R848诱导的TLR7信号转导途径中的MAPKs信号通路。本研究为进一步阐明Rab蛋白在TLRs信号转导中的作用奠定了基础。