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棉酚是我国首创的男性避孕药，效果肯定。但部分棉酚受试者出现低钾血症，这成为临床上应用棉酚的主要障碍。为探讨棉酚所致低钾血症的机制，本文利用PCMBS（p-chlorom-ercuribenzene sulphonate）处理的红细胞，研究了醋酸棉酚对类红细胞Na+、K+跨膜流动的作用，观察了棉酚对新鲜红细胞内Na+、k+浓度的影响，并测定了棉酚受试者红细胞内Na+、K+浓度及红细胞（Na+、k+）联合转运活性。同时，应用电镜细胞化学方法研究了棉酚对红细胞Na+-K+-ATP酶活性的影响。作者就棉酚引起低钾血症的机制，提出了一种新的见解。 我们首先注意到，棉酚可使PCMBS处理的红细胞Na+、k+外流减慢，当棉酚浓度为2umol／L时，其无钠温育液中Na+、k+浓度与对照组比较分别降低14％和4％。进—步实验发现，在缺乏和存在2umol／L棉酚时，哇巴因敏感的Na+外向转运（即Na+-k+-ATP酶活性部分）分别是5.28+-0.14和5.43+-0.38mmol／升红细胞。小时-1，二者无明显差异（P＞0.05）；而棉酚可使哇巴因抵抗的Na+外向转运速率减慢30％（P＜0.001）。说明棉酚对Na+、K+外向流的抑制作用部位可能不在Na+-K+-ATP酶，而是抑制了哇巴因抵抗的Na+、K+外流。进一步将棉酚的作用与速尿的作用加以比较，发现棉酚抑制速尿敏感的Na+、K+外流（即Na+，K+联合转运活性部分）分别为69％和61％，而对速尿抵抗的Na+、k+外流无明显作用，且不改变速尿敏感的Na+、k+外流的比例。此结果说明，棉酚可能是人类红细胞 （Na+，K+）联合转运的抑制剂。棉酚抑制红细胞（Na+，K+）联合转运的剂量一反应曲线表明，其抑制作用是剂量相关的，ICso为2×10-6mmol／L．新鲜红细胞置于生理Na+-K+-Rinse-r’s液中，加入2umol／L棉酚于37C温育1小时和4小时，红细胞内Na+、K+浓度与对照比较无明显差异，而加入1mmol／L速尿使红细胞内Na+浓度明显高于对照组。测定棉酚志愿受试者服药半年和1年时的红细胞内Na+、K+浓度和红细胞（Na+，K+）联合转运活性，与对照组比较无明显差异，此结果与血清K+浓度动态观察无明显变化相吻合。应用电镜细胞化学方法进行的研究表明，2umol／L和4umol／L棉酚对新鲜红细胞和PCMBS处理的红细胞的Na+-K+-ATP酶活性均无明显作用。 本文提出，棉酚可能是人类红细胞（Na+，k+）联合转运的抑制剂。根据肾脏髓袢升支粗段存在与红细胞相似的（Na-K-Cl）联合转运系统，且速尿等袢利尿药系通过抑制此联合转运系统而实现排钠利尿作用，可以推论：棉酚可能通过抑制肾脏髓袢升支粗段的（Na-K-Cl）联合转运系统而实现肾性失钾。本实验并不排除其它因素参与棉酚所致低钾血症的发生。