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目的：研究凤尾草总黄酮抑制小鼠前列腺增生的疗效以及作用机制的初步探讨。通过测定小鼠前列腺湿重和前列腺指数明确凤尾草总黄酮对小鼠前列腺增生的治疗作用，并通过观察小鼠前列腺病理切片和前列腺增生相关生长因子的免疫组化表达等情况探究凤尾草总黄酮治疗小鼠前列腺增生的机制。方法：腹腔内注射丙酸睾酮（10mg/kg/d）连续31天复制小鼠前列腺增生模型，通过检测小鼠前列腺湿重和前列腺指数明确造模成功后分为7组：包括模型组、空白组、阳性对照组（包括非那雄胺组和普适泰组）、凤尾草总黄酮高、中、低剂量组，分别给予相应药物的混悬液灌胃，每日一次，连续60天。末次给药24小时后颈椎脱臼处死小鼠，取前列腺，称重并计算前列腺指数，光镜下观察小鼠前列腺组织的形态变化，免疫组化检测各组小鼠前列腺中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）的表达情况。结果：以丙酸睾酮腹腔注射能成功复制小鼠前列腺增生模型，模型小鼠前列腺湿重、前列腺指数均显著增加（P<0.05），前列腺增生模型的腺上皮变为高柱状，细胞排列紧密，部分腺上皮呈乳头状增生并可见假复层样改变，突入腺腔内，个别细胞可见2～3个椭圆形核；腺腔明显扩大，腔内分泌物增加；腺体周围纤维结缔组织及平滑肌明显增厚、增多。所有用药组的前列腺湿重及前列腺指数均下降，病理表现有不同程度的改善，其中凤尾草总黄酮高剂量组及普适泰组的前列腺重量及前列腺指数均明显下降（P<0.05），病理表现改善最明显。免疫组化显示凤尾草总黄酮能明显抑制前列腺组织VEGF的表达（P<0.01）并促进TGF-β1的表达（P<0.01），而且对VEGF表达的抑制以及对TGF-β1表达的促进作用均优于非那雄胺。结论：本实验表明，以丙酸睾酮腹腔注射能成功复制小鼠前列腺增生模型，凤尾草总黄酮能显著降低小鼠的前列腺湿重及前列腺指数，可使模型小鼠前列腺腺体数量减少、体积变小，腺腔分泌物减少，恢复腺上皮的正常形态，使腺体周围间质减少，其作用机制可能是凤尾草总黄酮降低前列腺内相关刺激性生长因子并促进抑制性生长因子的表达，通过调控前列腺内生长因子的信号网络，抑制增生从而起到治疗效果。