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目的：提取当归多糖,以酸性或中性、分子质量为20Kda以上或以下两种标准分离不同的当归多糖片段,并检验不同片段的抗氧化应激活性,选择具有抗氧化活性的多糖片段,与川芎嗪配伍,观察其对过氧化氢损伤PC12细胞的保护作用；研究二者配伍对大鼠脑缺血再灌注后神经功能保护作用,探索可能的保护机制,为中药提取物的临床应用提供理论依据。方法：(1)采用水煮-醇沉法提取当归总多糖,并用葡聚糖凝胶色谱柱分离分子质量为20Kda以上或以下片段,阴离子交换柱酸性和中性片段；(2)培养PC12细胞,并以H202干预,制作氧化应激损伤细胞模型,检验不同片段当归多糖的抗氧化应激活性,并以超滤方法提取具有抗氧化应激活性的片段；(3)检验当归多糖-川芎嗪不同浓度配伍对PC12细胞的抗氧化应激损伤保护能力；(4)84只大鼠随机分为正常对照组(A)、模型对照组(B)、25：10组(C)、25：20组(D)、50：10组(E)、50：20组(F)、假手术组(G)。A组不进行任何手术处理, B-F组大鼠建立MCAO再灌注模型,G组除不插线栓外,余同模型组；(5)C-F组给予不同浓度的当归多糖-川芎嗪腹腔注射,A、B、G三组注射相同体积的生理盐水,于再灌注即刻开始注射,1次/日,共7次；(6)再灌注后4h、24h、3d、7d进行大鼠神经功能缺损评分,最后一次评分后取材；(7)每组6只生理盐水灌注后取脑,取梗死灶周围皮层提取蛋白,试剂盒检测抗氧化应激酶SOD、GSH-PX活性及脂质过氧化物MDA含量,Western blot方法检测BDNF、Bcl-2/Bax表达；(8)每组6只多聚甲醛固定后断头取脑,免疫组织化学方法检测脑梗死周围皮质CD31、Bcl-2/Bax的表达。结果：(1)当归总多糖的得率为4.72%,具有抗氧化应激活性的是分子量小于20Kda的片段,其得率为0.89%；该当归多糖片段通过阻止活性氧在细胞内蓄积,防止线粒体膜电位下降趋势,保护PC12细胞免受凋亡；(2)川芎嗪单独使用H202造成损伤的PC12细胞无保护作用,但当归多糖配伍时也不表现出对其抗氧化应激能力协同促进或拮抗作用；(3)各组大鼠神经功能缺损评分在再灌注后4h、24h两个时间差异无统计学意义(P>0.05)；第3d、7d,所有药物干预组评分均低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但是不同浓度当归多糖-川芎嗪配伍治疗组之间异不明显,无统计学意义(P>0.05)；正常对照组、假手术对照组NSS得分各时间点一直为0；(4)抗氧化应激酶系统检验显示：所有药物干预组SOD、GSH-PX活性均高于对照组,MDA含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),组间比较,发现抗氧化应激酶活性主要与当归多糖浓度相关；(5)免疫组化检测CD31阳性细胞显示：与正常对照组(A组)相比,MCAO模型大鼠(B组)缺血侧梗死灶周围皮层CD31阳性细胞数增多(P<0.05),与B组相比,25mgASP+10mgTMP/kg干预(C组),CD31阳性细胞数量再次增加(P<0.05),单独增加ASP或TMP的使用量,CD31阳性细胞数量进一步增加(P<0.05),但25mgASP+20mg TMP/kg组(D组)与50mg ASP+10mg TMP/kg(E组)之间无明显差异(P>0.05),与C-E组相比,50mg ASP+20mg TMP/Kg组(F组)CD31阳性细胞数最多(P<0.05)；(6)Western blot方法检测脑梗死灶周围皮质BDNF表达显示：与模型对照组比较,各治疗组BDNF含量升高,且当归多糖与川芎嗪存在协同促进作用；(7)免疫组化及Western blot方法检测脑梗死灶周围皮质Bcl-2/Bax表达显示：与模型对照组比较,各治疗组Bcl-2/Bax比例提高,且当归多糖与川芎嗪存在协同促进作用。结论：(1)分子量<20Kda的当归多糖具有抗氧化应激活性；(2) MCAO大鼠神经功能可部分自行恢复,当归多糖-川芎嗪干预可促进其恢复,但是不同浓度药物干预组间差异不明显；(3)当归多糖、川芎嗪配伍可促进MCAO大鼠脑梗死灶周围皮质血管新生,且具有协同促进作用；(4)当归多糖、川芎嗪配伍可促进MCAO大鼠脑梗死灶周围皮质BDNF表达,且具有协同促进作用；(5)当归多糖、川芎嗪配伍可保护MCAO大鼠脑梗死灶周围皮质细胞免受凋亡,且具有协同促进作用。