稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）是丝状真菌功能基因组学和分子植物病理学研究的模式生物，由其引起的稻瘟病具有流行广，危害重及难于防控等特征。因此，利用其已经公布的全基因组序列从分子水平上解析稻瘟病菌应对寄主逆境与引起致病的分子机制，可为开发有效防控策略提供新思路。Pre-mRNA剪接是真核生物通用的基因表达和调控方式，该过程可由五个小分子核糖核蛋白（snRNPs）及其它特异性蛋白所组装形成的剪接复合体催化完成。而对于剪接复合体而言，SMN和U1A蛋白均能参与其小分子核糖核蛋白的组装和重建。所以本研究以与裂殖酵母ySMN和U1A蛋白具有一定同源性的稻瘟病菌MoSMN（简称MOS）和MoU1A为研究对象，通过分子生物学手段深入解析了MOS和MoU1A基因在稻瘟病菌生长发育、逆境抵抗和致病中的重要作用，所获结果具体如下：1、以基因克隆为基础，通过生物信息学分析与Southern blotting证实稻瘟病菌中的MOS基因仅存在一个拷贝，但可利用选择性剪接形成三种转录体。该转录体所对应的蛋白体均为无信号肽的酸性蛋白质，含有SMN结构域，空间结构分析表明它们的N-末端区域均与SMN-Sip1复合体结构2leh1B具有较高的同源性。qRT-PCR分析表明这三种转录体在稻瘟病菌产孢和逆境抵抗中具有不同的作用。2、遗传学试验表明，敲除MOS基因能明显降低稻瘟病菌黑色素含量、分生孢子产生量、逆境抵抗能力及侵染菌丝于寄主细胞中的分化扩展和致病能力；然而对稻瘟病菌营养菌丝的生长速率、分生孢子的形态和附着胞的形成未产生明显影响。3、RNA-Seq研究显示，氧化逆境下，与野生型相比，ΔMOS突变体中有603个基因表达下调，经GO注释和Pathway显著性富集分析发现，这些表达下调的基因主要与次生代谢物质的生物合成、氨基酸代谢及氨酰-tRNA合成有关。其中对下调值log2Ratio(ZLJ88/ΔMOS)≥2且已被注释的18个基因进行分析发现，至少有6个基因与病原菌的致病性及次生代谢有关。同时研究还发现，敲除MOS基因会使参与剪接复合体形成及剪接过程的基因剪接形式发生改变，进而影响基因组内其它pre-mRNA的正常剪接。4、生物信息学研究表明，稻瘟病菌中的MoU1A含有两个RNA识别结构域RRM，且在肽链的N-端拥有RNP1和RNP2元件，空间结构显示其与U1A的三级结构4pkd.1.B同源性为30.59%，推测MoU1A蛋白可能在pre-mRNA剪接中发挥一定的作用。5、针对敲除MoU1A引起致死的前期基础，本研究利用RNAi和过表达技术研究表明，MoU1A基因异常表达会影响稻瘟病菌的逆境抵抗能力、产孢数量与畸形孢子比例及侵入后菌丝的分枝能力，并在一定程度上降低稻瘟病菌的致病能力。但对于菌丝生长速率，MoU1A干扰突变体与野生型相比无明显差异，而过表达菌株OE-10则明显下降。