论文部分内容阅读
目的：了解肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)中SLIT2、BLU、ppENK和TMS1基因的甲基化状态及临床意义。方法：采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR，MSP)技术，检测50例HCC癌组织及相应的癌旁组织，4个HCC细胞株，8例肝血管瘤旁和4例供肝组织，了解SLIT2、BLU、ppENK和TMS1基因在上述组织中的甲基化状态，并分析其与临床资料间的相关性。结果：4例供肝组织均未发生甲基化，8例肝血管瘤旁组织有1例发生BLU甲基化，4个HCC细胞株分别有3、3、1和2个发生SLIT2、BLU、ppENK和TMS1甲基化，50例HCC癌组织及其相应的癌旁组织中，分别检测到39例(78％)、26例(52％)发生SLIT2甲基化，33例(66％)、18例(36％)发生BLU甲基化，14例(28％)、8例(16％)发生ppENK甲基化，14例(28％)、7例(14％)发生TMS1甲基化。癌组织与癌旁组织甲基化率比较，SLIT2、BLU差异有显著性(χ~2=7.429，P=0.006；χ~2=9.004，P=0.003)，ppENK、TMS1差异无显著性(χ~2=2.008，P=0.148；χ~2=2.954，P=0.086)。100％的癌和78％的癌旁组织至少有1个基因发生了甲基化。癌组织中只含1种基因甲基化的标本为15份(30％)，含2种基因甲基化的标本为20份(40％)，3种基因甲基化的标本为15份(30％)，4种基因甲基化的标本为0份。癌组织与癌旁组织SLIT2、BLU、ppENK和TMS1基因甲基化发生情况之间无统计学相关性(P＞0.05)。TNM Ⅲ期患者癌组织SLIT2甲基化率高于TNM Ⅰ／Ⅱ期患者(χ~2=4.432，P=0.035)。肝功能Child B级患者癌组织BLU甲基化率高于Child A级患者(χ~2=4.193，P=0.041)。癌组织BLU甲基化阳性患者的肿瘤直径大于BLU甲基化阴性患者(t=3.038，P=0.004)。癌旁组织BLU甲基化阴性患者的血清AFP水平高于BLU甲基化阳性者(t=2.244，P=0.029)。癌组织BLU甲基化阳性患者