[目的]研究酸浆宿萼多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的降血糖效果,并从分子水平初步探究酸浆宿萼多糖的降血糖机理。[方法]雄性昆明小鼠(体重(23±2)g)60只,随机抽取10只作为空白对照组(灌胃生理盐水0.2mL/d),其余用2%四氧嘧啶(200mg/kg剂量)一次性建立糖尿病模型。造模成功后,随机分为5个小组：模型对照组(生理盐水,0.2mL/d)、阳性对照组(200mg/kg阿卡波糖,0.2mL/d)、酸浆宿萼多糖低剂量组Ⅳ (200mg/kg,0.2mL/d)、酸浆宿萼多糖中剂量组Ⅴ (400mg/kg,0.2mL/d)及酸浆宿萼多糖高剂量组Ⅵ (800mg/kg,0.2mL/d).自由饮食饮水,每周测体重。35天后,分别测定小鼠空腹血糖含量、糖化血清蛋白、肝糖原、脏器指数、空腹血清胰岛素及肝葡萄糖激酶活性,摘取小鼠胰腺和肾脏制备常规HE染色切片,并提取小鼠肌肉和脂肪组织中磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4),以及肝脏胰岛素受体(InsR) mRNA, Real-time RT-PCR法测定其mRNA相对表达量。[结果]1、酸浆宿萼多糖能显著缓解试验小鼠体重减轻状况、降低肾脏和肝脏指数、升高脾脏指数、降低空腹血糖含量、升高肝糖原含量、降低糖化血清蛋白含量、升高空腹血清胰岛素含量,以及升高糖尿病小鼠的肝葡萄糖激酶活性含量,且其作用效果均与酸浆宿萼多糖剂量在剂量范围内成正相关；各项指标测定均为酸浆宿萼多糖高剂量组效果最好。2、酸浆宿萼多糖可使糖尿病小鼠肾脏组织出现积极的病理学变化,如肾小球基底膜变薄,肾小管扩张减轻,上皮细胞质中的空泡数量减少,肾脏组织结构更清晰,肾小球、肾小管排列更规则,肾小球基底膜和肾小管结构基本恢复正常,其中阳性对照组和酸浆宿萼多糖高剂量组Ⅵ效果改善较明显；酸浆宿萼多糖也可使糖尿病小鼠胰腺出现形态学方面改善,特别是酸浆宿萼多糖高剂量组效果好,小鼠胰岛分泌细胞形态结构有了很大的改善,p细胞数目增加,细胞排列较规则,整齐,胞浆分布均匀,肿胀细胞和空泡变性减少,说明酸浆宿萼多糖对四氧嘧啶造成的糖尿病小鼠肾脏及胰腺组织细胞的形态结构的损伤有一定治疗作用。3、饲喂酸浆宿萼多糖的糖尿病小鼠的骨骼肌组织及肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、蛋白激酶B (Akt)和磷酸肌醇-3-激酶(PI3K),以及肝脏组织中胰岛素受体(InsR)的mRNA的表达量都比模型对照组有了明显的改善,且其作用效果均与酸浆宿萼多糖剂量成在剂量范围内正相关；其中,酸浆宿萼多糖对糖尿病小鼠肌肉葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) mRNA表达量的影响最为明显,酸浆宿萼多糖高剂量组的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) mRNA表达量可较模型组升高228.00%,与模型组差别极显著(P<0.01),与空白对照组差别不显著,与阳性对照组差别不显著。[结论]酸浆宿萼多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠有很好的降糖作用,其可能的降糖机制为：①保护、修复胰岛p细胞,促进胰岛素的分泌。②使靶器官和外周组织对糖的利用和代谢增强。本试验证明酸浆宿萼多糖可显著提高糖尿病小鼠肌肉及脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) mRNA表达量。③提高肝糖原含量,降低血糖。④通过增强糖尿病小鼠肝葡萄糖激酶的含量,从而起到改善糖尿病小鼠糖代谢的作用。⑤通过激活胰岛素信号通路,上调胰岛素信号通路关键分子葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、蛋白激酶B (Akt)、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)和胰岛素受体(InsR) mRNA表达量,进一步增加血清胰岛素刺激的葡糖糖转运,使机体对胰岛素敏感度增强,最终达到降血糖目的。