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目的：探讨不同浓度的荧蒽和萘暴露对哮喘小鼠速发相反应的作用及其机制。方法：选择雄性小鼠120只(Balb/c),随机分组为12组,10只/组；哮喘模型组(C组),利用新鲜配置卵清白蛋白(OVA)20ug+氢氧化铝2mg共0.2ml于第1,8,15天给予小鼠腹腔注射致敏,第22天开始给予3%卵清白蛋白(OVA)+生理盐水溶液雾化吸入,1次/天,30min/d,连续雾化吸入7天。正常对照组(A组),以生理盐水代替卵清白蛋白分别进行腹腔注射和雾化吸入。酒精对照组(B组),以95%乙醇溶液代替卵清白蛋白,步骤同A组。D组为荧蒽低浓度组,在制备哮喘模型前暴露于荧蒽低浓度(50ug/m3)；E组为荧蒽中浓度组,在制备哮喘模型前暴露于荧蒽中浓度(100ug/m3)；F组为荧蒽高浓度组,在制备哮喘模型前暴露于荧蒽高浓度(200ug/m3)；G组为萘低浓度组,在制备哮喘模型前暴露于萘低浓度(50mg/m3)；H组为萘中浓度组,在制备哮喘模型前暴露于萘中浓度(250mg/m3)；Ⅰ组为萘高浓度组,在制备哮喘模型前暴露于萘高浓度(500mg/m3)；J组为混合低浓度组,在制备哮喘模型前暴露于荧蒽+萘低浓度(荧蒽50ug/m+萘50mg/m3)；K组为混合中浓度组,在制备哮喘模型前暴露于荧蒽+萘中浓度(荧蒽100ug/m3+萘250mg/m3)；L组为混合高浓度组,在制备哮喘模型前暴露于荧蒽+萘高浓度(荧蒽200ug/m3+萘500mg/m3)。暴露染毒时在玻璃熏气箱中进行动式染毒,4小时/日,连续2周。同时A,B,C组也在同样大小的玻璃箱中接受新鲜空气,4小时/日,连续2周。D、E、F、G、H、I、J、K、L组暴露染毒后,再以卵清白蛋白致敏为哮喘模型。各组攻击结束一周后,再给予3%卵清白蛋白激发气道30分钟,并利用多道信号采集处理系统测定气道阻力；计数肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数：采用免疫组化方法检测肺组织中血管内皮生长因子(VEGF).基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)阳性表达；并观察肺组织病理学形态的变化。结果：①A、B组的小鼠吸入组胺(MCH)后气道阻力比值相似,无统计学差异(P>0.05)。C-L组小鼠气道阻力比值均高于A、B组,与A、B组比较差异C-L组均有统计学意义(P<0.01)。与C组相比较,D-L组小鼠气道阻力比值均有所升高,但仅有E、F、H、I、K、L组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②支气管肺泡灌洗液中A、B组未见或见少量的嗜酸性粒细胞(EOS),A组与B组比较无统计学意义(P>0.05)。C-L组支气管肺泡灌洗液中EOS数占细胞总数的百分比明显高于A组及B组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。D-L组中EOS数占细胞总数的百分比有所升高,且随吸入的荧蒽和萘浓度的增加,嗜酸性粒细胞数也逐渐增多,但与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。③A、B组肺组织中的血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的阳性表达相似,无统计学差异(P>0.05)。A组及B组小鼠血管内皮细胞未见明显VEGF、MMP-9、TIMP-1表达；D-L组小鼠VEGF、MMP-9、TIMP-1在肺组织细胞浆内见不同程度的阳性表达,可见胞核着色,与A组及B组比较有统计学意义(P<0.01)。VEGF混合高浓度组(L组)及MMP-9混合高浓度组(L组)比哮喘模型组(C组)阳性表达明显,比较差异有统计学意义(P<0.05)；TIMP-1混合高浓度组(L组)比哮喘模型组(C组)阳性表达明显,比较差异有统计学意义(P<0.05)。D-L组阳性表达比哮喘模型组(C组)不同程度增高,但混合中、低浓度组,以及荧葸和萘的高、中、低浓度组阳性表达与哮喘模型组比较无统计学意义(P>0.05)。混合高浓度组MMP-9与TIMP-1的比值明显升高,MMP-9与VEGF呈正相关。④A、B组肺组织病理切片中可以看到支气管上皮细胞完整,无变性、坏死,间质内未见炎症细胞的浸润,血管周围未见水肿等改变。C组可见气道周围较多炎症细胞浸润。D、G、J组见部分气道周围有大量炎性细胞浸润,周围血管轻度水肿。E、H、K组上皮细胞脱落,较多炎性细胞浸润,周围血管水肿较明显。F、I、L组上皮细胞明显脱落,大量炎性细胞浸润,周围血管水肿明显。病变程度与浓度呈正相关。结论：1、荧蒽和萘的暴露可以加重哮喘小鼠气道高反应性。2、高浓度(荧蒽+萘)使VEGF、MMP-9的表达上调,MMP-9/TIMP-1的平衡失调,导致气道炎症、气道反应性增高。3、荧蒽和萘的吸入可以加重哮喘小鼠速发相反应。