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目的:桥本甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis, HT）是一种以弥漫性淋巴浆细胞浸润为特点的自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退的最常见原因。而甲状腺癌是颈部常见的恶性肿瘤，患病率位居头颈部恶性肿瘤的首位，其中甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma, PTC）又占甲状腺恶性肿瘤的绝大多数，约占80%。HT可合并有PTC，其发病率近年来逐渐上升。促甲状腺激素受体（thyroid stimulating hormone receptor，TSHR）和钠碘转运体（sodium/iodide symporter，NIS）都是主要分布在甲状腺滤泡上皮细胞膜上的蛋白,前者是调控甲状腺细胞生长、分化的主要受体之一，后者可以介导细胞外碘离子主动转运进入甲状腺滤泡细胞——甲状腺激素合成的关键步骤，二者的变化与甲状腺疾病关系密切。本实验旨在研究TSHR、NIS在HT合并PTC中的表达，评估PTC与HT合并PTC的临床病理参数如年龄、性别、肿瘤大小、颈部淋巴结转移情况和组织学分级之间的差异，探讨HT与PTC之间可能存在的关系。方法：对86例甲状腺疾病患者行手术治疗，其中包括HT、PTC各25例，HT合并PTC以及甲状腺腺瘤各18例，通过常规免疫组织化学（immunohistochemical，IH）法，测定标本中TSHR和NIS的表达情况。评估PTC与HT合并PTC的临床病理参数之间的差异，如年龄、性别、肿瘤大小、颈部淋巴结转移情况和组织学分级等。结果：①TSHR与NIS在这4组中的表达有显著差异（p<0.01），TSHR在甲状腺腺瘤旁组织组、HT组、HT合并PTC组、PTC组中表达的阳性率分别为：33.33%（6/18）、52.00%（13/25）、83.33%（15/18）、88.00%（15/25），NIS在以上4组中表达阳性率分别为：27.78%（5/18）、80.00%（20/25）、88.89%（16/18）、92.00%（23/25）；②TSHR、NIS在HT合并PTC组中的表达均高于腺瘤旁组织组（p<0.05），在PTC组的表达也高于腺瘤旁组织组（p<0.05），但二者在两组之间的表达均没有显著差异（p>0.05）；③TSHR、NIS在HT组中的表达高于腺瘤旁组织组，差异具有统计学意义（p<0.05）；④NIS、TSHR在HT合并PTC和PTC中的定位并不全是细胞膜，而是以分布在胞质为主;⑤HT合并PTC组与PTC组的各项临床病理特征无明显统计学差异（p>0.05）。结论:①TSHR、NIS的高表达与HT合并PTC的发生发展关系密切，可能是HT合并PTC发生的早期标志；②TSHR、NIS在HT合并PTC和PTC中的定位并不全是细胞膜，而是以分布在胞质为主，提示甲状腺癌细胞丧失聚碘能力可能与NIS未能正确定位有关；③TSHR、NIS的定位及其表达水平与PTC的发生发展密切相关；④HT与PTC有一定相同的病理基础，提示HT可能是一种具有恶性潜能的病变，且与PTC是互为相关的疾病，应引起高度重视；⑤HT合并PTC与PTC的各项临床病理参数之间无明显差异，提示PTC是否合并HT与其预后无明显关系。