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目的丙烯醛雾化吸入6周建立小鼠气道重塑模型，研究NF-k B易位抑制剂咖啡酸苯乙酸酯(CAPE)与槲皮素对小鼠气道重塑的干预作用；同时探讨NF-k B／TGF-β1参与气道重塑调控的分子机制以及内源性角质细胞生长因子(KGF)和TGF-β1的相互作用对气道重塑的保护效应。方法正常雄性C57BL／6小鼠96只随机分为8组(每组6只)：正常对照组，槲皮素组(腹腔注射槲皮素0.2g／kg，隔日一次)，CAPE组(腹腔内注射CAPE 30mg／kg，隔日一次)、二甲亚砜空白溶剂对照组(腹腔注射DMSO 0.1ml，隔日一次)，丙烯醛组(丙烯醛雾化吸入2 h×3次／d，共6周)，丙烯醛+槲皮素组(雾化吸入丙烯醛同时腹腔内注射槲皮素)，丙烯醛雾化+CAPE组(雾化吸入丙烯醛同时腹腔内注射CAPE)。于实验第二、第六周处死小鼠后采取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。肺组织HE、MASSON染色和羟脯氨酸定量观察气道平滑肌增生、气道上皮下及管周肺组织胶原沉积以及小鼠气道及管周肺组织的纤维化情况；ELISA测定BALF中IL-1α、TGF-β1、IFN-γ含量；免疫组化、Westernblot及RT-PCR方法检测KGF，TGF-β1，NF-k B，I-k B，Smad7的表达。结果(1)丙烯醛组小鼠气道炎症反应，气道平滑肌增生及气道上皮下胶原沉积较正常对照组显著增加(P<0.05)；(2)槲皮素与CAPE干预后气道炎症及管周平滑肌增生，上皮下基底膜沉积较丙烯醛组明显减轻(P<0.05)；(3)丙烯醛组支气管管周与肺组织NF-k B阳染和入核率显著增高，槲皮素与CAPE干预减少NF-k B阳染(P<0.05)；I-k B阳染丙烯醛组较正常对照组明显减少(P<0.05)；槲皮素和CAPE干预后增加了I-kB的表达(P<0.05)；(4)SMAD7免疫组化染色丙烯醛组较正常组明显减少，在槲皮素和CAPE干预后表达增强(P<0.05)；TGF-β1的mRNA在丙烯醛组显著增加，槲皮素和CAPE可减少TGF-β1在气道重塑中的表达(P<0.05)；(5)KGF免疫组化染色和mRNA在槲皮素与CAPE干预组的表达较丙烯醛组均明显增加(P<0.05)；(6)气道与支气管上皮组织NF-k B蛋白表达与肺泡灌洗液中IL-1α、TGF-β1有显著正相关，与IFN-γ有显著负相关；KGF mRNA的表达与TGF-β1有显著负相关性，KGF在气道重塑中的保护作用可能通过阻断NF-k B通路联合其他信号途径起保护作用。结论丙烯醛雾化吸入六周可导致小鼠气道慢性炎症损伤和进而气道重塑，槲皮素和CAPE均可减轻丙烯醛所致的气道炎症反应，减轻小鼠气道重塑进程。NF-k B活化入核以及在气道重塑中的调控作用可能通过激活细胞因子IL-1α和TGF-β1释放，抑制抗炎细胞因子IFN-γ实现。此气道重塑过程有KGF及TGF-β1的参与；KGF在小鼠肺气道重塑中的表达与TGF-β1表达具有负相关性，KGF的保护作用可能通过阻断NF-k B通路联合其他信号途径抑制气道炎症与部分气道重塑。