目的：　　观察丝氨酸消旋酶（serine racemase，SR）突变对小脑皮层发育的影响,并探究其可能的分子机制。　　方法：　　1.利用聚合酶链式反应（PCR）及特异性酶切的方法对小鼠进行基因型鉴定；并通过Western Blot检测SR、 NMDA受体各亚基在小脑发育过程中的表达水平；　　2.尼氏染色的方法分析野生型和srr突变体（srr-/-）小鼠出生后不同阶段小脑的整体形态以及小脑皮层各层的厚度；　　3.5-ethynyl-2'-deoxyuridine（EdU）在体标记法研究srr突变对小脑颗粒细胞增殖和迁移的影响；　　4.免疫荧光方法观察srr突变对浦肯野细胞和伯格曼胶质细胞形态的影响；　　5.高效液相色谱（HPLC）方法检测srr突变对D型-丝氨酸、L型-丝氨酸、甘氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺含量的影响，以及突变体孕鼠喂食D型-丝氨酸后,新生小鼠小脑内D-型丝氨酸的含量；　　6.统计分析：所有的实验至少重复三次以上,所有实验统计结果均为平均值±标准误，Student't-test用来分析两组实验数据之间的差异； Bonferonni校正后多因素方差分析用来分析比较多组之间实验数据的差异。P＜0.05表明检验组之间存在差异。　　结果：　　1.SR在小脑发育关键期高表达，突变体内没有检测到SR，其小脑内D型-丝氨酸含量显著降低，补充D型-丝氨酸后小脑内含量升高；　　2.srr突变抑制小脑颗粒细胞迁移，导致突变体P7时小脑外颗粒层增厚,P12时恢复正常；　　3.突变体补充D型-丝氨酸后，P7时外颗粒层厚度恢复正常；　　4.突变体早期小脑甘氨酸含量升高，并且GluN2B表达上调。　　结论：　　1.丝氨酸消旋酶在小脑发育过程中发挥着重要作用；　　2.srr突变引起D型-丝氨酸的减少，使小脑颗粒细胞迁移减缓，突变体早期小脑发育异常；　　3.机体通过上调甘氨酸和GluN2B的水平，激活NMDA受体，使srr突变体后期小脑发育恢复正常。