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目的：本论文旨在通过实验研究，观察补肾促排卵系列方对雄激素致排卵障碍大鼠卵巢组织形态学变化，并从肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)，表皮生长因子（EGF），转化生长因子(TGF-1)，白介素-1（IL-1）方面，进一步探讨补肾促排卵系列方的作用机制，为排卵障碍性不孕症的治疗提供更加开广阔的科研思路和临床治疗依据。方法：本实验选用SD雌性大鼠，于出生第九天注射丙酸睾丸酮制作雄激素致排卵障碍大鼠模型。将实验动物随机分为7组，即序贯高剂量组、序贯低剂量组、补肾填精方高剂量组、补肾填精方低剂量组、枸橼酸氯米芬组、空白对照组及模型对照组。同种饲养条件下，分笼喂养,每日定时灌胃给药1次。序贯高剂量组给药剂量为补肾填精方29g/kg（以生药量计），序贯低剂量为14.5g/kg，补肾活血方（以生药量计）24g/kg、12g/kg，每方各连续灌胃3天，交替进行，6天为一个周期。补肾填精方高、低剂量组给药剂量分别为29g/kg、14.5g/kg。补肾填精高剂量相当于临床剂量的6.7倍，补肾填精低剂量相当于临床剂量的3.35倍。枸橼酸氯米芬组给药剂量为5.58mg/kg，相当于临床剂量的6.7倍。各组用药体积均为20ml/kg。空白对照组和模型对照组给予等量去离子水。均连续给药30天。给药30天后，观察阴道细胞涂片，挑选处于动情期的大鼠，进行指标测定。卵巢用甲醛固定，再脱水包埋,用HE染色法染色,光学显微镜下观察卵巢组织形态,用酶联免疫法检测大鼠血清内肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)，表皮生长因子（EGF），转化生长因子-1(TGF-1)，白介素-1（IL-1）的水平。全部数据的统计分析均在SPSS18.0软件的支持下实现。结果：（1）序贯高剂量组、氯米芬组大鼠的原始卵泡数均高于模型对照组，差别有统计学意义（P <0.05）。序贯高剂量组、补肾填精方高剂量组、氯米芬组大鼠的初次级卵泡数都明显高于模型对照组，差别有统计学意义（P <0.05）。与模型对照组比较，序贯高剂量组、氯米芬组、补肾填精方高剂量组成熟卵泡数、黄体数明显升高，差别有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。(2)模型对照组的大鼠TNF-ɑ,EGF, TGF-1,IL-1水平均高于空白对照组，差异均有统计学意义（P<0.01）。序贯高剂量组、补肾填精方高剂量组、氯米芬组、均能使排卵障碍大鼠TNF-α水平降低，与模型对照组比较，差别有统计学意义（P<0.01或P<0.05)。序贯高剂量组大鼠TNF-α水平显著低于补肾填精方低剂量组，差别有统计学意义（P<0.01)，低于补肾填精方高剂量组，差别有统计学意义（P<0.05）。序贯高剂量组与氯米芬组比较，差别无统计学意义。序贯高剂量组、氯米芬组、补肾填精方高剂量组均能降低排卵障碍大鼠EGF水平，与模型对照组比较，差别有统计学意义（P<0.05)。序贯高剂量组大鼠EGF水平低于序贯低剂量组，差别显著（P<0.05)，其与补肾填精方高剂量组比较，差别无统计学意义，但有下降趋势。补肾填精高剂量组大鼠EGF水平低于补肾填精低剂量组，差别有统计学意义（P<0.05)。与模型对照组比较，序贯高剂量组、氯米芬组均能显著降低不孕大鼠TGF-β1水平（P<0.01)，补肾高剂量组与模型对照组相比，差别有统计学意义（P<0.05）。序贯高剂量组、氯米芬组、补肾高剂量组均能显著降低不孕大鼠IL-1β水平，与模型对照组比较，有显著差别（P<0.01)，序贯高剂量组大鼠IL-1β水平与补肾填精方高剂量组、序贯低剂量组比较，显著降低，差别有统计学意义（P<0.05）。结论：补肾促排卵系列方可以改善病理状态下的卵巢的形态结构，促进各级卵泡的发育及排卵。细胞因子TNF-ɑ、EGF、 TGF-1、IL-1的异常升高参与了排卵障碍的发病机制。补肾促排卵系列方促排卵机理是降低雄激素致排卵障碍大鼠血清中过高的TNF-ɑ,EGF, TGF-1,IL-1水平,促进卵泡的发育、成熟、排卵。