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目的:探讨电针百会、神庭穴是否通过激活海马脑区能量代谢关键蛋白AMPK,调控有氧糖酵解（Warburg效应）的关键分子影响葡萄糖代谢,改善早期阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力的作用机制。方法:培育4月龄SPF级APP/PS1双转基因和AMPK杂合子敲除小鼠,采用聚合酶链式反应（Polymerase Chain Reaction,PCR）鉴定小鼠基因型。根据鉴定结果将转基因小鼠分别随机分成APP/PS1组和APP/PS1+电针组,APP/PS1+AMPK+/-组和APP/PS1+AMPK+/-+电针组,每组10只,另取10只同窝阴性小鼠为野生（WT）组。采用Morris水迷宫、新物体识别行为学检测各组小鼠学习记忆能力;APP/PS1+电针组、APP/PS1+AMPK+/-+电针组进行电针百会、神庭穴干预,采用疏密波,频率为1/20 Hz,每天1次,每次30分钟,每周5天,持续4周;WT组、APP/PS1组和APP/PS1+AMPK+/-组进行同等条件下的抓取。采用化学交换饱和转移成像（chemical exchange saturation transfer,CEST）观察各组小鼠双侧海马脑区葡萄糖代谢的变化。蛋白免疫印记（Western Bloting,WB）观察小鼠海马脑区AMPK以及Warburg效应关键酶的表达水平。结果:（1）电针对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力的影响:干预前,新物体识别实验结果显示,与WT组相比,APP/PS1组、APP/PS1+电针组小鼠学习记忆能力下降（P=0.034,P<0.01）,且两者之间无统计学差异（P>0.05）;相比于APP/PS1组,APP/PS1+AMPK+/-组、APP/PS1+AMPK+/-+电针组小鼠学习记忆能力较差（P=0.030,P=0.031）,且两者之间无统计学差异（P>0.05）;干预后,水迷宫测试显示:与WT组相比,APP/PS1组小鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.01）,穿越平台所在象限的时间占比和穿越平台次数减少（P<0.01,P<0.01）;APP/PS1+AMPK+/-组相比于APP/PS1组,平均逃避潜伏期延长（P=0.046）,穿越平台所在象限时间占比和穿越平台次数减少（P=0.007,P=0.023）;而APP/PS1+电针组小鼠相比于APP/PS1组逃避潜伏期时间明显缩短（P<0.01）,穿越平台所在象限的时间占比和穿越平台次数增加（P=0.030,P=0.001）;APP/PS1+AMPK+/-+电针组相比于APP/PS1+AMPK+/-组,逃避潜伏期时间明显缩短（P<0.01）,穿越平台所在象限的时间占比和穿越平台次数增加（P<0.01,P<0.01）;APP/PS1+电针组相比于APP/PS1+AMPK+/-+电针组,逃避潜伏期时间缩短（P=0.027）,穿越平台次数增加（P=0.039）。以上结果提示,与WT组相比APP/PS1、APP/PS1+AMPK+/-小鼠学习记忆能力下降,而电针百会、神庭穴可以提高其学习记忆能力。（2）电针对APP/PS1转基因小鼠海马葡萄糖代谢的影响:干预前后对各组实验小鼠进行MRI-CEST成像,结果显示:干预前WT组、APP/PS1组、APP/PS1+电针组、APP/PS1+AMPK+/-组、APP/PS1+AMPK+/-+电针组组间比较左侧、右侧海马葡萄糖代谢水平无统计学差异（P>0.05）;干预后,APP/PS1组,APP/PS1+AMPK+/-组相比于WT组,左侧海马葡萄糖代谢水平下降（P=0.001,P=0.001）;APP/PS1+电针组相比于APP/PS1组,左侧、右侧海马葡萄糖代谢水平显著上升（P<0.01,P<0.01）;APP/PS1+AMPK+/-+电针组相比于APP/PS1+AMPK+/-组,左侧、右侧葡萄糖代谢水平上升（P=0.026,P=0.030）;APP/PS1+电针组相比于APP/PS1+AMPK+/-+电针组,左侧、右侧海马葡萄糖代谢水平上升（P=0.012,P=0.037）。提示电针百会、神庭穴可提高APP/PS1和APP/PS1+AMPK+/-小鼠海马葡萄糖代谢水平。（3）电针对APP/PS1转基因小鼠海马AMPK表达及Warburg效应的影响:Western Bloting结果显示,APP/PS1组相比于WT组,AMPK、PFKFB3、HK2、PKM2表达水平显著降低（P<0.05）;APP/PS1+AMPK+/-组相比于APP/PS1组,AMPK、PFKFB3、HK2、PKM2表达水平降低（P<0.05）;APP/PS1+电针组小鼠相比于APP/PS1组,AMPK、PFKFB3、HK2、PKM2表达水平升高（P<0.05）;APP/PS1+AMPK+/-+电针组相比于APP/PS1+AMPK+/-组,AMPK、PFKFB3、HK2、PKM2表达水平升高（P<0.05）;APP/PS1+电针组小鼠相比APP/PS1+AMPK+/-+电针组,AMPK、PFKFB3、HK2、PKM2表达水平升高（P<0.05）。以上结果表明APP/PS1、APP/PS1+AMPK+/-小鼠海马脑区AMPK和PFKFB3、HK2、PKM2表达降低;而电针百会、神庭穴可以激活APP/PS1小鼠AMPK提高葡萄糖代谢中Warburg效应关键蛋白酶PFKFB3、HK2、PKM2的表达。结论:电针百会、神庭穴通过激活AMPK调控APP/PS1转基因小鼠海马Warburg效应,提高葡萄糖代谢从而改善学习记忆能力。