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失血性休克时尽早、尽快恢复组织的血液灌注是减轻组织细胞损伤的根本措施,但恢复血流灌注后细胞功能代谢障碍和结构破坏常常反而加重,这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一再灌注损伤(reperfusioninjury)。其发生机制尚未完全阐明,目前认为主要与氧自由基的生成、钙超载及白细胞激活有关。正常生理状况下机体存在着许多复杂的体液因子,它们发布广、效应强,起着调节器官功能的作用,是维持内环境稳定的主要机制之一。在休克等病理情况下,又对休克的发生、发展、转归和预后有十分重要的意义