研究目的:随着近年来空气污染的日趋严重,大气颗粒物对人体造成的一系列损伤已被大量研究证实。尤其是,急性吸入PM2.5对呼吸系统造成的严重损害。与之相反的是,另有许多研究表明规律性的有氧运动能够有效改善机体呼吸系统功能。当严重污染天气来临时,在极端颗粒物污染的天气时,日常有运动习惯的人和没有运动习惯的人身体的耐受性不同,运动的保护效应也不相同。本研究采用动物实验方案,通过有氧间歇运动干预和短时间、不同浓度PM2.5暴露染毒的接连作用,观察预运动对不同浓度颗粒物PM2.5急性暴露所导致的机体呼吸系统重要功能器官（肺）损伤的差异性改善效果,探究长期规律性的有氧运动产生的保护效应在抵抗颗粒物造成的机体损害中的相关机制,为运动干预抵抗颗粒物的肺毒性提供理论依据和实验支持,对全民健身的开展具有一定指导意义。研究方法:7周龄Wistar大鼠,随机分为8组:安静对照组（Sedentary,S）,运动训练组（Exercise,E）,安静+低浓度PM_2.5暴露组(Sedentary+Low concentration PM_2.5 exposures,S+LPM),安静+中浓度PM_2.5暴露组(Sedentary+Medium concentration PM_2.5 exposures,S+MPM),安静+高浓度PM_2.5暴露组(Sedentary+High concentration PM_2.5 exposures,S+HPM),运动+低浓度PM_2.5暴露组(Exercise+Low concentration PM_2.5 exposures,E+LPM),运动+中浓度PM_2.5暴露组(Exercise+Medium concentration PM_2.5 exposures,E+MPM),运动+高浓度PM_2.5暴露组(Exercise+High concentration PM_2.5 exposures,E+HPM)。其中,运动干预组（E、E+LPM、E+MPM、E+HPM组）先进行为期8周的有氧间歇运动干预。运动计划完成后,除S和E组外,其余各组均进行6小时的急性、全身暴露式染毒。低浓度组（S+LPM、E+LPM组）的PM_2.5染毒剂量大约为149±30.88μg/m³,中浓度组（S+MPM、E+MPM组）的PM_2.5染毒剂量大约为269.31±30.79μg/m³,高浓度组（S+HPM、E+HPM组）的PM_2.5染毒剂量大约为509.84±36.74μg/m³。染毒完成后,通过活体、无创的全身体积描记检测系统进行肺功能检测;HE染色,光镜下观察肺组织的形态学改变;分别通过ELISA法和免疫印迹法,检测肺泡灌洗液中炎症相关因子IL-1β、TNF-α和肺组织中花生四烯酸通路相关蛋白COX-2、PGE2的含量。结果采用SPSS20.0系统分析软件进行初步的统计学分析,再通过计算效应值进一步检验各研究因素的效应值大小。研究结果:（1）肺功能方面,与对照组（S组）相比,各颗粒物暴露组（S+LPM、S+MPM、S+HPM组）的呼吸频率和每分通气量均显著降低,而吸气时间、呼气时间指标均有升高;有趣的是,相比对照组（S组）,S+MPM组的最大呼吸流速指标显著性降低（P<0.05,ES=1.27,高等效应量）,但E+HPM组比E+LPM组显著性升高（P<0.05,ES=1.03,高等效应量）。（2）肺组织形态学方面:S组和E组大鼠肺组织整体正常,结构清晰,肺泡连续完整,小支气管及终末细支气管黏膜完整,未见硬化现象。肺动脉内皮完整、平滑肌层清晰,周围无炎性浸润。S+LPM组,组织局部轻微出血,可见炎性细胞浸润;巨噬细胞、中性粒细胞、浆细胞在肺泡中零散分布,少量脓液渗出并填充。相比S+LPM组,S+MPM组大鼠肺组织出血更为严重,炎性细胞散落在肺泡腔内,支气管粘膜连续性破坏并部分脱落,炎性细胞在肺动脉、支气管外周明显聚集。S+HPM组大鼠中大量肺泡被脓血、炎性细胞填充、堵塞,血管、支气管周围炎性细胞聚集成团块状,且伴随有大量支气管黏膜肿胀、坏死,脱落。而与相应浓度暴露的安静对照组（S+LPM组）相比,E+LPM组大鼠肺组织仅见略微出血和炎性浸润,肺泡结构清晰完整;E+MPM组大鼠肺组织整体情况也较E+MPM组更好,出血、炎性浸润程度明显改善。E+HPM组大鼠虽仍可见肺泡内有脓液、炎性细胞、浆细胞、巨噬细胞填充,但局部出血、炎性浸润明显减轻。（3）炎症因子方面:在TNF-α的浓度变化中,S+MPM组（P<0.05,ES=1.28,高等效应量）、S+HPM组（P<0.05,ES=1.55,高等效应量）比S组均有显著性升高;E+MPM组显著性低于S+HPM组（P<0.05,ES=1.01,高等效应量）,而E+HPM组相比于S+HPM组亦有显著性降低（P<0.05,ES=1.28,高等效应量）。在IL-1β的浓度变化中,与S组相比,S+MPM组（P<0.05,ES=0.92,高等效应量）和S+HPM组（P<0.05,ES=1.28,高等效应量）均有显著性升高;E+MPM组比S+MPM组有显著性降低（P<0.05,ES=0.74,中等效应量）,此外,E+HPM组低于S+HPM组也有较高的显著性（P<0.05,ES=1.06,高等效应量）。（4）花生四烯酸通路蛋白方面:S+MPM组比S组有显著性降低（P<0.05,ES=0.08,低等效应量）;E+MPM组蛋白含量显著高于S+MPM组（P<0.05,ES=2.75,高等效应量）,另外,E+HPM组相比S+HPM组蛋白含量也有显著性增高（P>0.05,ES=1.25,高等效应量）。研究结论:（1）预运动干预可以改善PM_2.5造成的大鼠肺功能下降和肺组织形态改变,高浓度暴露后的损伤和运动后改善效果都更显著。（2）预运动的干预可以降低PM_2.5造成的大鼠肺组织中炎症因子的升高,高浓度暴露下炎症更明显且运动后炎症因子含量下降更显著。（3）预运动干预可以在PM_2.5入侵机体时提高PGE2本身的抗炎作用,运动后,高、中浓度暴露下PGE2的抗炎效果更明显。