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本论文采用多种表面接枝方法,将两类含酰胺键的功能性高分子——聚乙烯基吡咯烷酮(PNVP)和聚(L-谷氨酸酯)固定到疏水性聚丙烯微孔膜表面,以提高膜表面的生物相容性,降低膜污染。 分别以过氧化苯甲酰(BPO)、紫外光、γ一射线预辐射引发N-乙烯基吡咯烷酮(NVP)在聚丙烯膜表面的接枝聚合,综合考察接枝单体及引发剂浓度、反应温度、聚合时间、紫外光照时间、辐射剂量对接枝率的影响。发现可以通过调节预辐射剂量,方便、高效地得到不同PNVP接枝率的聚丙烯膜。采用衰减全反射红外光谱(ATR/FT-IR)、X-射线光电子能谱(XPS)、扫描电镜(SEM)、接触角、气体渗透、水通量、蛋白质吸附及血小板黏附等手段对制备的PNVP接枝改性聚丙烯微孔膜进行了结构表征和性能测定。ATR/FT-IR图谱表明,与接枝前相比,经过PNVP接枝后聚丙烯膜在~1600 cm-1出现了新的吸收峰,对应于PNVP五元环上羰基的伸缩振动而形成的酰胺Ⅰ带。在XPS图中~399eV也出现了新的信号峰,对应于N元素的结合能。随着PNVP接枝率的提高,聚丙烯膜表面的接触角明显降低,说明其亲水性有所改善;膜的水通量和气通量都呈先上升、后下降的趋势。由气通量计算膜的平均孔径,发现随着接枝率的增大膜的平均孔径也呈先上升、后下降的趋势。因此,水通量的变化是膜的孔径变化和亲水性变化共同作用的结果。对PNVP改性膜的牛血清蛋白(BSA)吸附、血小板黏附性能的测试结果表明,随着PNVP大分子的引入,聚丙烯膜对BSA的吸附程度减轻,单位膜面积黏附的血小板数目显著下降,说明膜的生物相容性得到明显改善。 建立了两种新型固定化方法,直接将PNVP大分子固定在聚丙烯膜表面。将经过PNVP溶液预浸泡、表面吸附了PNVP大分子的聚丙烯膜经等离子体处理,或在过硫酸盐存在下一定温度反应数小时,可以得到PNVP固定化分离膜。其中,PNVP吸附量、等离子体作用时间及过硫酸盐用量、反应时间等因素对固定率影响较大。ATP,/FT-IR、XPS分析表明膜表面的化学结构发生了变化,原子力显微镜分析说明经PNVP固定化后膜表面的粗糙度增大。接触角测试发现,随着PNVP固定率的增大,膜表面的接触角明显降低,且鼓泡法所得接触角远低于躺滴法,浙江大学博士学位论文粱丙滞尉冗膜:清厕功全匆祖答趁改逻班片这是由不同测试环境下PNVP链的构象发生变化以达到最低表面能所引起的。抗BSA污染性能测试结果表明,随着PNVP的固定化及固定率的增大,膜的纯水通量都有所增大,总流量损失率下降,总流量恢复率上升。对不同膜进行血小板豁附实验,发现随着PNVP在膜上的固定,表面豁附的血小板数目显著降低,且血小板聚集、变形的情况逐渐消失。 从L一谷氨酸出发,以浓硫酸为催化剂,得到含两种酷基(Y一乙基和Y一十八烷基)的L一谷氨酸酷;以三光气为成环剂,分别合成了它们的N一梭基内酸醉(NCA):,日NMR及红外分析均说明合成产物结构的正确性。以氨等离子体处理聚丙烯微孔膜表面,采用对一硝基苯甲醛法对表面氨基浓度进行测定,确定接枝聚合所用等离子体处理条件为:3Ow,,O一20 Pa,15 min。采用补氨丙基一三乙氧基硅烷(Y一尸S)回流法,使氨等离子体处理后的聚丙烯膜表面经基转化为氨基,进一步引发NCA开环聚合,得到了不同聚肤接枝率的改性膜。随着单体浓度的增大,膜表面聚肤接枝率和接枝聚合度逐渐增大。当单体浓度为14.7 wt.%时,PP膜表面的接枝率可以达到6.3 wt.%,而聚合度也可达到38.9。川.留F下IR分析表明,经过两种聚肚接枝后膜表面在180压1500 cm一1均出现明显的红外吸收峰。X尸S分析表明,氨等离子体处理后膜表面在399 eV出现新的信号峰,对应于N元素的结合能。接触角测试结果表明,氨等离子体处理后膜表面亲水性显著提高,经聚肤接枝后接触角增大,甚至超过未处理的聚丙烯膜,说明由于部分聚肤链呈a一螺旋构型,聚肤链的引入不能提高膜的亲水性。血小板豁附实验发现,经聚肤接枝后血小板豁附量明显下降,且血小板不再聚集、变形。巨噬细胞培养、勃附实验表明,随着聚肤在膜表面的引入及其接枝率的增大,膜表面豁附的巨噬细胞数量明显降低。这些结果说明经聚肚接枝后膜的生物相容性得到提高。