目的：探讨SM22α、α-SMA、OPN在人胸主动脉夹层中的表达及夹层病变的血管平滑肌细胞的表型的变化,初步探讨血管平滑肌细胞的表型变化在主动脉夹层中的可能作用。方法：采集人TAD的动脉壁组织和正常人胸主动脉壁组织,抽提组织中蛋白,作成组织切片。采用Western Blotting法检测两组中SM22α、α-SMA、OPN水平；采用免疫组织化学方法观察SM22α、α-SMA、OPN在两组组织切片中的定位和表达情况。结果：TAD组中的SM22α、α-SMA蛋白水平显著降低,两者的减少主要是发生在血管壁中膜层的VSMC中,尤其是在中膜撕裂处可见VSMC明显减少,SM22α、α-SMA几乎不表达,呈现局部“空白区”。OPN蛋白在两组中的Western Blotting检测未见有明显差别,但TAD组中的水平有增高的趋势。在组织切片中,OPN在正常动脉壁中几乎不表达,但在TAD组中,OPN有明显表达,主要表达于中膜层的VSMC中。由此可见,在TAD组中,中膜的VSMC主要是以增殖表型为主。结论：在TAD患者的主动脉壁中,VSMC的表型较正常动脉壁中VSMC的表型发生了明显的变化,是以增殖表型为主。因此,由于VSMC表型向增殖型的转换而导致了血管壁中膜性状的改变,血管壁弹性变差,从而在血流的冲击下发生了中膜层的撕裂,最终呈现主动脉夹层病变。