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正、负向信号间的相互作用对于神经肌肉接头处突触后结构的塑造十分重要，本文报道了Wnt3A可以通过抑制乙酰胆碱受体偶联蛋白Rapsyn的表达，进而抑制乙酰胆碱受体聚集。用Wnt3A处理培养的肌管细胞或者在肌管细胞中过量表达β-catenin都可以使聚集素Agrin诱导出的乙酰胆碱受体聚集体明显减少，更重要的是，Wnt3A还可以促进乙酰胆碱受体聚集体的消散，而Wnt经典通路的拮抗剂DKK1可以阻止这种作用。 有趣的是，在探索Wnt3A调节乙酰胆碱受体聚集的机制时，我们发现Wnt3A能够降低Rapsyn的蛋白表达量，Wnt3A处理或者β-catenin过量表达均可以抑制培养的肌肉细胞中Rapsyn启动子的活性，这可能是通过Wnt3A/β-catenin抑制了转录因子P65的转录活性来实现的。强制表达启动子不受Wnt3A调节的Rapsyn会阻止Wnt3A对于乙酰胆碱受体聚集体的消散作用，这表明Wnt3A确实是通过下调Rapsyn的表达来消散乙酰胆碱受体聚集体的，这种消散作用在体内也得到了证实，在成年小鼠腿部肌肉中电转Wnt3A或者β-catenin后同样观察到突触后结构出现异常。综上所述，这些结果显示Wnt/β-catenin信号通路在脊椎动物神经肌肉接头处突触后分化过程中，能够调节突触后蛋白Rapsyn的表达，抑制突触的形成，发挥负向调节的作用。