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目的：应用阿霉素腹腔注射制备DCM(dilated cardiomyopathy)大鼠模型；观察DCM大鼠心室肌Cx43(connexin43,Cx43)表达和分布变化；对比观察黄芪和卡维地洛对DCM大鼠心室肌Cx43表达的影响；探讨大鼠心肌Cx43表达的变化与心功能的关系；了解Cx43的变化在DCM的发生、发展过程中的作用。 方法：将122只Wistar大鼠随机分为二组：正常组(n=15)和扩张型心肌病模型组(简称模型组，n=107)。用生理盐水将阿霉素稀释成1mg/ml溶液，模型组大鼠按2.5mg/kg/次经腹腔注射，正常组用等量生理盐水腹腔注射，两组均于第一周注射3次，间隔2周后于第3周再注射3次，共6次，再观察4周，建立阿霉素诱导的DCM大鼠模型。于第8周末，随机抽取模型组及正常组各10只大鼠检测左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic dimension,LVDD）、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVSD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)和左室缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS)。随机抽取模型组9只及正常组5只行左心室肌HE染色观察心室肌病理学改变确定模型。8周末将制作成功的49只DCM大鼠随机分为模型组(n=17)、黄芪组(n=16)和卡维地洛组(n=16)，正常组中剩余的10只继续进行同步观察。按如下方法对四组大鼠进行药物干预：黄芪组应用黄芪颗粒12g/kg/d+双蒸馏水2ml灌胃；卡维地洛组应用卡维地洛10mg/kg/d+双蒸馏水2ml灌胃；模型组和正常组（n=10）均应用双蒸馏水2ml灌胃。以上四组均1次/日灌胃，共4周。12周末检查全部存活大鼠左室射血分数（LVEF，％）。以上测定值均取3个连续完整心动周期的平均值；留取8周末和12周末处死的大鼠左心室肌行Cx43免疫组化及Cx43mRNA检测。 结果： 1.扩张型心肌病大鼠模型的建立：①模型组从注射阿霉素开始大鼠出现消瘦，进食减少、反应低下、并逐渐加重，到8周末大鼠明显消瘦，部分大鼠腹部膨隆，反应差，脱毛，毛色欠光滑。②病理结果：8周末模型组心尖圆钝，心脏明显增大；HE染色显示8周末模型组心肌部分肌纤维溶解，心肌纤维断裂，心肌细胞肿胀，间质水肿，心肌细胞可见空泡变性；③心脏超声提示，与正常组比较，模型组LVDD、LVSD明显增加，LVEF、LVFS明显下降，差异均有统计学意义(P<0.01)。 2.DCM大鼠心肌Cx43表达和分布变化：12周末模型组大鼠Cx43分别在心肌端-端连接处、侧-侧连接处呈阳性数（分别简称端-端连接数和侧-侧连接数）和Cx3mRNA表达量均明显少于8周末模型组，差异有统计学意义(P<0.01)，提示病程越长Cx43表达的数量下降和分布紊乱越明显。 3.药物干预前后DCM大鼠心肌Cx43表达和分布变化：卡维地洛组大鼠心肌端-端连接数、Cx3mRNA表达量明显高于8周末模型组，差异有统计学意义(P<0.01)；黄芪组大鼠心肌侧-侧连接数、Cx43 mRNA表达量明显高于8周末模型组，差异有统计学意义(P<0.01)；卡维地洛组和黄芪组心肌端-端连接数、侧-侧连接数和Cx43mRNA表达量均明显少于正常组，差异有统计学意义(P<0.01)，提示卡维地洛和黄芪能改善DCM大鼠心肌Cx43表达和分布。 4.第12周末各组心功能比较：卡维地洛组和黄芪组的LVEF较12周末模型组明显增高，但低于正常组，差异均有统计学意义(P<0.01)；提示治疗后虽然有好转，但心功能仍然未能恢复至正常水平。 5.治疗前后各组心功能比较：12周末模型组的LVEF低于8周末模型组，差异有统计学意义(P<0.05)；卡维地洛组和黄芪组的LVEF较8周末模型组增高，差异有统计学意义(P<0.05)，提示病程越长，DCM大鼠心功能越低，卡维地洛和黄芪能改善DCM大鼠心功能。 6.DCM大鼠心肌Cx43mRNA表达量和端－端连接数与LVEF呈正相关，r分别为0.97、0.92，P均<0.01。 结论： 1.DCM大鼠存在心肌Cx43的数量减少，病程越长，Cx43下降越明显。 2.DCM大鼠存在心肌Cx43的分布异常，主要表现在端－端连接数的减少。 3.DCM大鼠心肌Cx43数量和分布异常与LVEF的改变呈正相关。 4.卡维地洛和黄芪能明显改善DCM大鼠心肌Cx43表达的数量和分布异常，改善心功能。