目的:　　糖尿病心肌病已成为全球死亡率最高的疾病之一。糖尿病心肌病并发症的发生与糖尿病诱导的氧化/硝化应激存在密切联系。过氧化氢酶(CAT)是一种能特异性分解过氧化氢(H2O2)的抗氧化物酶，对于自由基具有一定的清除作用。因此，本课题主要探讨CAT对于糖尿病诱导的心肌损伤的保护作用，以及其中的机制。　　方法:　　采用WT和CAT-TG糖尿病小鼠模型，通过超声心电图和组织病理学检测左心功能（E/A值和LVFS）以及左心结构，结合Western blot、IP和MS检测糖尿病诱导炎症、凋亡反应和蛋白硝基化修饰，分光光度法和高效液相(HPLC)检测靶蛋白的生物活性和线粒体功能。最后，结合相应的抑制剂，体内外进一步探讨糖尿病引起靶蛋白硝基化损伤的机制，进一步阐述。　　结果:　　①心脏CAT定向高表达减缓糖尿病诱导的心肌病变;　　②CAT降解糖尿病诱导的ROS/RNS，伴随着抑制炎症和凋亡反应;　　③CAT抑制糖尿病诱导的关键酶硝基化修饰和蛋白活性损伤;　　④CAT通过抑制NF-κB信号通路调节的炎症反应，从而抑制糖尿病诱导的硝基化和心肌损伤。　　结论:　　心脏CAT定向高表达可清除糖尿病诱导的ROS/RNS累积以及抑制α-KGD、ATP-α和ATP-β的硝基化修饰。NF-κB信号通路作为炎症反应的重要激活通路，糖尿病可激活此通路;然而，当心脏CAT定向高表达或给予NF-κB信号通路的抑制剂Bay11-7082均可抑制糖尿病诱导的心功能异常、NF-κB信号通路调节的炎症反应和α-KGD、ATP-α和ATP-β硝基化损伤。总之， CAT通过抑制糖尿病诱导的NF-κB信号通路激活以及硝基化蛋白的生成，从而缓减糖尿病心肌损伤。