目的研究敲除及敲减TLR2基因对炎症相关结直肠癌及散发性结直肠癌增殖的影响。方法将12只C57BL/6J野生型小鼠（WT）及12只TLR2基因敲除小鼠（TLR2-/-）用DMH-DSS快速诱导CAC模型,分为正常野生鼠对照组（normol control,NC）,TLR2基因敲除鼠对照组（Knockout control,KC）正常野生鼠肿瘤造模组（normol tumor,NT）TLR2基因敲除鼠肿瘤造模组（Knockout tumor,KT）各6只。通过造模期间小鼠的一般表现,结直肠的大体改变及HE染色病理学评分等,观察肿瘤的生长;通过免疫组化检测TLR2的表达,并通过Ki67检测肿瘤增殖。将慢病毒TLR2-RNAi稳定转染结直肠癌细胞HCT116和HT29敲减TLR2基因表达,实验分成未感染对照组（control,CON）、阴性对照组（negative control,NC）及基因敲减组（knock down,KD）。感染后,用蛋白质印迹法检测各组细胞TLR2蛋白的表达,CCK-8法及荧光激活细胞分选检测法检测细胞增殖及细胞周期的变化,并通过蛋白质印迹法检测各组PI3K/Akt和NF-κβ细胞信号通路相关蛋白及细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin D3蛋白表达水平。结果CAC模型中TLR2基因敲除可使体重变化更剧烈且腹泻及结直肠出血表现更严重,然而敲除TLR2基因可减少结直肠缩短长度、肿瘤数量及肿瘤总体积,抑制CAC的生长,且降低病理学评分,减轻肿瘤的严重程度;TLR2定位于NC组的结直肠上皮及NT组结直肠肿瘤的细胞膜上,且在NT组中高表达,Ki67定位于NT组和KT组结直肠肿瘤细胞核中,且在KT组中表达减少。在s CRC细胞实验中,TLR2基因敲减组细胞TLR2蛋白的表达水平明显下调,并且能显著抑制结直肠癌细胞HCT116和HT29的增殖能力,导致细胞阻滞在G₁期。TLR2基因敲减组细胞PI3K、p-Akt、p-NF-κβ、cyclin D1和cyclin D3蛋白表达水平明显降低。结论敲除及敲减TLR2基因可以抑制炎症相关结直肠癌及散发性结直肠癌的增殖。并且敲除及敲减TLR2基因可能通过调控PI3K/Akt和NF-κβ细胞信号通路及细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin D3的表达而抑制结直肠癌的增殖。