目的：观察增加或减少H2S的生成对蝮蛇毒致大鼠ALI时组织炎症细胞因子、核内转录因子(NF-κB)和粘附分子(ICAM-1)变化的影响，探讨H2S在蝮蛇毒致ALI炎症过程中的作用机制。方法：1.分组：将健康成年雄性SD大鼠36只采用完全随机设计分为6组，每组6只，分别为Control组，空白对照组；S组，蝮蛇毒素组(注射剂量：1.5mg/kg)；S+ls组，蝮蛇毒素+低剂量NaHS组(注射剂量：0.78mg/kg)；S+ms,蝮蛇毒素+中剂量NaHS组(注射剂量：1.56mg/kg)；S+hs,蝮蛇毒素+高剂量NaHS组(注射剂量：3.12mg/kg)；S+PPG组，蝮蛇毒素+炔丙基甘氨酸组(注射剂量：30mg/kg)。2.方法：将Control组和剩余组分别腹腔注射生理盐水和蝮蛇毒素3h后，Control组和S组、S+ls、ms、hs组及S+PPG组分别各自腹腔注射生理盐水、低中高剂量NaHS以及PPG，待注射腹蛇毒素6h后处死大鼠留取大鼠肺组织标本和采集保存血浆。观察光镜下肺组织病理学变化并进行大鼠肺损伤病理评分（HE染色）；测定血清中IL-1β和IL-10含量(ELISA法)；测定肺组织中IL-1β、IL-10和ICAM-1mRNA水平变化(RT-PCR法)；测定肺组织NF-κBp65的蛋白表达(western-blot法)。结果：1.光镜肺组织病理学变化及肺损伤病理评分(IQA)：同Control组正常肺组织结构相比较，S组肺组织中间隔增厚，炎性细胞浸润及红细胞漏出溶解，可见部分肺泡透明膜形成，存在肺泡塌陷，肺组织结构完整性明显破坏，肺损伤病理评分（IQA）明显升高（P＜0.01）。与S组比较，S+ls组肺损伤未见改善（P＞0.05），S+ms组，S+hs组肺损伤较前减轻，但仍可见肺组织间隔增厚，少量炎性细胞浸润，及少量红细胞漏出，肺泡腔内透明膜较前减少，肺泡结构尚完整，IQA显著下降（P＜0.01），但比Control组仍有明显肺损伤；S+PPG组肺损伤明显加重，广泛透明膜形成，肺泡塌陷及肺不张，IQA升高（P＜0.05）。2.血清中IL-1β、IL-10含量的变化①蝮蛇毒组与空白对照组比较血清中IL-1β、IL-10浓度表达显著升高（P＜0.01）；②蝮蛇毒+NaHS中、高剂量组血清中IL-1β浓度与蝮蛇毒组比较明显降低；低剂量组变化不明显（P＞0.05）；③蝮蛇毒+NaHS中、高剂量组血清中IL-10浓度明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。低剂量组变化不明显（P＞0.05）；④蝮蛇毒+PPG组血清中IL-1β浓度与蝮蛇毒组比较明显升高，IL-10浓度与蝮蛇毒组比较明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。3.肺组织ICAM-1、IL-1β、IL-10mRNA基因表达的变化①蝮蛇毒组与空白对照组比较，肺组织中ICAM-1、IL-1β、IL-10mRNA基因表达均显著升高（P＜0.01）；②蝮蛇毒+NaHS低、中、高剂量组肺组织中IL-1β和ICAM-1mRNA基因表达与蝮蛇毒组比较明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。；③蝮蛇毒+NaHS中、高剂量组肺组织中IL-10mRNA基因表达与蝮蛇毒组比较明显升高（P＜0.05），低剂量组变化不明显（P＞0.05）；④蝮蛇毒+PPG组肺组织中IL-1β、ICAM-1mRNA基因表达与蝮蛇毒组比较明显升高，肺组织中IL-10mRNA基因表达与蝮蛇毒组比较明显降低（P＜0.05）。4. NF-κB p65蛋白表达的变化①蝮蛇毒组与空白对照组比较，肺组织中NF-κBp65蛋白表达显著升高（P＜0.01）；②蝮蛇毒+NaHS高剂量组NF-κBp65蛋白表达与蝮蛇毒组比较明显降低（P＜0.05），中、低剂量组变化不明显（P＞0.05）；③蝮蛇毒+PPG组与蝮蛇毒组比较NF-κBp65蛋白表达明显升高（P＜0.05）。结论：1.外源性增加H2S，可以使蝮蛇毒染毒后大鼠IL-1β、ICAM-1基因表达和NF-kBp65蛋白表达下降，IL-10mRNA基因表达增高，肺损伤病理评分下降。2. H2S通过抑制促炎因子释放，提高抗炎因子浓度，减轻蝮蛇毒致大鼠急性肺损伤的损伤程度。