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目的通过观察大鼠急性胰腺炎相关肺损伤(acute pancreatitis associated lung injury,APALI)模型肺组织中胱硫醚γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)在mRNA水平的变化和血液中硫化氢浓度的变化,结合肺脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在mRNA水平的变化及病理学改变,研究肺脏内源性H2S/CSE体系与急性胰腺炎相关肺损伤的关系。方法54只SD大鼠被平均分为三组。(1)胰腺炎组:向胆总管中注射5%牛黄胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎相关肺损伤模型;(2)药物干预组:在实验组的基础上,造模后1h腹腔注射炔丙基甘氨酸(propargylglycine ,PAG);(3)对照组为假手术组。每组取造模后3h,6h,12h三个时点进行实验:取肺脏组织,分别采用HE病理检测,荧光定量PCR检测肺组织CSE及TNF-α在mRNA水平的表达情况;经心脏采血,去蛋白法检测血清中H2S含量。结果(1)对照组为正常肺组织。胰腺炎组中,造模后12小时,肺脏大体标本可见紫褐色肺不张区,并可见少量胸腔积液;光镜下肺间质、肺泡和支气管中可见较多炎性细胞浸润及渗出液。药物干预组中,光镜下较胰腺炎组支气管及肺泡中渗液、出血明显减少。(2)胰腺炎组中,时点相比具有显著差异(P<0.05)。胰腺炎组中,造模后3小时和6小时肺组织中CSEmRNA的相对表达量高于对照组(P<0.05),造模后三个时点TNF-αmRNA的相对表达量均高于对照组(P<0.05);药物干预组中,造模后3小时和6小时CSEmRNA的相对表达量低于胰腺炎组(P<0.05),造模后6小时TNF-αmRNA的相对表达量低于胰腺炎组(P<0.05)。(3)胰腺炎组中,造模后三个时点血清中H2S浓度较对照组均升高(P<0.05);药物干预组中,造模后6小时和12小时组血清H2S浓度低于胰腺炎组。结论(1)在急性胰腺炎早期,肺组织中H2S/CSE体系上调并加重了肺损伤(;2)腹腔注射CSE合成酶抑制剂PAG可以下调肺组织中H2S/CSE体系,并改善了肺脏的病理学评分;(3)肺组织中H2S/CSE体系加重胰腺炎相关肺损伤可能与TNF-α有关。