光是光合作用的重要原料，为一切光合生物的生长提供能量。然而，当光超过植物能承受的范围时，则会起反作用。近年来，自然环境的变化和人类活动的干扰，产生了高光、高温、干旱等一系列胁迫，直接或间接地影响着植物的CO2同化作用，导致降低光合作用效率，甚至破坏光合器官。为了减缓环境胁迫对光合作用的影响，植物在进化过程中形成了许多重要的适应机制，例如，环式电子传递(CET)。这一机制能够通过形成跨膜质子梯度(ΔpH)，产生额外 ATP，从而达到改善光合作用的目的。　　蓝藻中，NADPH脱氢酶(NDH-1)介导的CET(NDH-CET)是一种抵抗高光等胁迫的重要机制。NDH-1复合体介导了一系列的能化反应，包括细胞呼吸、围绕系统I(PSI)的CET和CO2吸收。尽管在蓝藻全基因组中不存在与complex I催化活性中心3个亚基同源的基因，但是从结构上来看，蓝藻NDH-1复合体类似于细菌和线粒体呼吸电子传递链的能量转换器complex I。最近的研究结果表明, NdhS亚基的羧基末端与PSI的亚基PsaE存在高度同源，并均包含一个蛋白质与蛋白质相互作用的SH3结构域。因此，人们推测NDH-1可能与PSI存在相互作用。尽管先前的研究结果支持NADPH是NDH-1的电子供体，但是这一蛋白相互作用为铁氧化还原蛋白(Fd)给 NDH-1供电子提供了可能。然而到目前为止，人们还没有在蓝藻中鉴定到NDH-1与PSI间的相互作用。因此，Fd是否是NDH-1复合体的另一个电子供体尚不清楚。　　本论文通过蓝绿温和电泳(BN-PAGE)等手段在集胞藻6803(Synechcoystis sp. strain PCC6803)中成功鉴定到分子量大于1,000 kDa的NDH-PSI超分子复合体，这一发现为Fd给蓝藻NDH-1供电子提供了生化证据。主要的研究成果简述如下：　　(1)通过高光筛选策略，我们从集胞藻6803转座子插入突变体库中分离和鉴定到两个高光生长缓慢的突变株。通过 PCR检测等，我们发现两个突变株均插入同一个基因fg1。叶绿素调制荧光检测等结果显示，fg1的突变显著地减弱了NDH-CET的活性。BN-PAGE和蛋白免疫印迹等分析指出，这一突变也影响了NDH-1复合体的稳定性。因此，我们获得了一个NDH-CET活性受损的突变体。　　(2)通过BN-PAGE等方法分离野生型(WT)和Δfg1中的各种蛋白复合体，我们在WT中发现一条分子量大于1,000 kDa的绿带(band I)，这一绿带存在于WT中但缺失在Δfg1中。进一步研究表明，band I也缺失在M55和PSI-less突变株中。这些结果暗示着band I可能是由Fg1连接NDH-1和PSI形成的NDH-PSI超分子复合体。为了验证这一假说，我们用蛋白免疫印迹和质谱等手段分析了band I的各种组分。结果表明，band I包含了NDH-1，Fg1和PSI的所有组分，并且它们可能以1:2:8的化学计量存在于这一超分子复合体中。因此，我们认为：fg1的删除瓦解了这一超分子复合体，从而导致损伤了NDH-CET活性。　　(3)通过分析一些 NDH-CET活性受影响的突变株(M55，ΔndhD1/ndhD2, M9，ΔndhS，ΔndhO和OX-ndhO)中band I的蛋白丰度，我们发现band I的蛋白丰度与NDH-CET活性成正相关。这一发现暗示着band I的形成可能与NDH-1复合体的活性相关。　　综上所述，我们首次在蓝藻集胞藻6803中鉴定到一个分子量大于1,000 kDa的NDH-PSI超分子复合体，Fg1是形成这一超分子复合体所必需的，并且它的形成与NDH-1复合体的活性密切相关。因此，NDH-PSI超复合体的形成为 Fd给 NDH-1供电子提供了第一个生化证据，它的形成有助于电子从还原的Fd向NDH-1传递，从而确保了NDH-1在光下高效的催化活力。