目的:研究辛伐他汀对非小细胞肺癌A549细胞增殖的作用及其具体作用机制。方法:体外培养非小细胞肺癌A549细胞,通过CCK-8法及流式细胞技术检测辛伐他汀对辛伐他汀对A549增殖凋亡的影响;Hoechst33528荧光染色法观察辛伐他汀作用后细胞的形态学变化;通过蛋白印迹法western blot检测辛伐他汀对A549细胞中XIAP蛋白,Caspase-3蛋白以及GRP78蛋白表达量的影响。结果:(1)辛伐他汀药物作用于非小细胞肺癌A549细胞24小时,用CCK-8法进行检测,结果表明30μmol/L、40μmol/L辛伐他汀细胞组,增殖活性明显低于未处理组(P<0.01),具有统计学意义;处理48小时,各辛伐他汀组细胞的活性均低于未处理组(P<0.05),具有统计学意义;处理72小时,与未处理组相比,各组细胞活性显著降低(P<0.01),差异有明显统计学意义;(2)Hoechst33528荧光染色法表明,辛伐他汀作用A549细胞后,细胞形态出现典型的凋亡改变,细胞缩小,细胞核染色质浓缩出现致密浓染,颜色发白。随着药物浓度的增加,这种凋亡状态则更加明显(P<0.01)。(3)应用流式细胞仪技术对细胞的各组凋亡率进行检测,结果得出辛伐他汀浓度为20μmol/L组,40μmol/L组细胞细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01)。(4)Western-blot结果表明,辛伐他汀作用细胞后后,Caspase-3、GRP78蛋白的表达量显著高于未处理组(P<0.01),XIAP蛋白表达量较未处理组显著降低(P<0.01),有显著统计学差异。结论:(1)辛伐他汀抑制了非小细胞肺癌A549细胞的增殖水平,诱导其发生凋亡,出现典型的细胞凋亡形态。(2)辛伐他汀作用后,上调了Caspase-3、GRP78蛋白表达水平,XIAP蛋白表达量降低,这验证了辛伐他汀诱导A549细胞的凋亡是通过作用于抑制XIAP蛋白表达以降低对Caspase-3蛋白的抑制,激活Caspase凋亡途径以及激活GRP78蛋白介导的内质网凋亡途径而发挥作用。