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目的:该研究使用D-半乳糖（D-galactose,D-gal）建立衰老小鼠模型,旨在研究高压氧疗法（Hyperbaric oxygen therapy,HBOT）联合褐藻胶寡糖（Alginate oligosaccharide,AOS）对小鼠衰老心脏的保护作用并探索潜在的机制。材料和方法:将45只雄性昆明小鼠随机分成对照（Control）组、D-gal组、Dgal+HBOT组、D-gal+AOS组和D-gal+HBOT+AOS组。Control组皮下注射灭菌生理盐水（5ml/kg·d）,连续进行8周,其余四组采取皮下注射D-gal（200mg/kg·d）,连续进行8周,D-gal+HBOT组还需从开始D-gal注射之后第7周的第一天起,每天1次HBOT,连续进行2周,D-gal+AOS组从第一周开始皮下注射AOS（150mg/kg·d）,连续进行8周,D-gal+HBOT+AOS组则两种干预措施都采取。每天观察小鼠日常行为并每周称量一次体重,实验结束后通过苏木精-伊红染色观察小鼠心脏组织的病理学变化;马松染色和天狼星红染色观察小鼠心脏组织的纤维化变化;小鼠血清中总超氧化物歧化酶（Total superoxide dismutase,TSOD）和过氧化氢酶（Catalase,CAT）活性以及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量则通过氧化应激相关的试剂盒检测;Western blot实验检测小鼠心脏组织中衰老相关标志物p53、p16,心脏功能相关蛋白心房钠尿肽（Atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽（Brain natriuretic peptide,BNP）,抗氧化蛋白CAT、超氧化物歧化酶1（Superoxide dismutase1,SOD1）、超氧化物歧化酶2（Superoxide dismutase2,SOD2）,炎症相关蛋白肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）的蛋白表达水平,以及细胞外调节蛋白激酶/核转录因子-κB（Extracellular regulated protein kinascs/Nuclear transcription factor-κB,ERK/NF-κB）信号通路活化状态;小鼠血清中TNF-α、IL-6和白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）的含量通过ELISA试剂盒检测。结果:1.Control组的小鼠食欲良好,行动敏捷,D-gal组小鼠食欲逐渐减退、反应变慢,体重较Control组降低,心脏指数也明显低于Control组（P＜0.01）,经AOS和HBOT干预明显缓解了上述特征（P＜0.01）,两者联合缓解效应更为明显（P＜0.01）。2.小鼠心脏组织染色结果显示,D-gal组心肌细胞间隙扩大,排列错乱且纤维化程度增加,经过HBOT和AOS干预后,心肌细胞损伤减轻,纤维化水平降低,且两者联合之后染色结果接近Control组。3.Western blot结果表明,D-gal组小鼠心脏组织中衰老标志物p53、p16和心脏功能相关蛋白ANP、BNP的表达明显高于Control组（P＜0.01）,HBOT和AOS处理可以降低这些蛋白的表达（P＜0.01）,联合处理组相关蛋白表达下调更为显著（P＜0.01）。4.氧化应激相关试剂盒检测结果表明D-gal组小鼠血清中T-SOD和CAT活性较Control组下降（P＜0.01）,MDA含量则上升（P＜0.01）,而经HBOT和AOS干预后,T-SOD、CAT活性增加（P＜0.01）,MDA含量下降（P＜0.01）,并且二者联合的效应大于单一效应（P＜0.01～0.05）。小鼠心脏组织Western blot结果表明,与Control组相比,D-gal组SOD1、SOD2和CAT蛋白表达下调（P＜0.01）,而应用HBOT和AOS可以使这些蛋白的表达上调（P＜0.01）,联合上调效应更为显著（P＜0.01～0.05）。5.Western blot结果表明D-gal组小鼠心脏组织中ERK/NF-κB通路活化,表现为pERK/ERK比值增加,p-IκBα和胞核中NF-κB p65蛋白表达上调（P＜0.01）,而HBOT和AOS可以下调p-ERK/ERK比值、p-IκBα和胞核中NF-κB p65蛋白表达（P＜0.01）,且联合效应大于单一效应（P＜0.01～0.05）。6.Western blot结果显示,D-gal组的小鼠心脏组织中IL-6和TNF-α表达较Control组上调（P＜0.01）,HBOT和AOS分别干预使得TNF-α和IL-6蛋白表达下调（P＜0.01）,联合效应更明显（P＜0.01）。ELISA试剂盒结果表明,与Control组相比,D-gal组小鼠的血清中IL-6、TNF-α和IL-1β的含量明显增加（P＜0.01）,HBOT和AOS干预之后促炎症因子含量减少（P＜0.01）,联合干预组减少更为明显（P＜0.01～0.05）。结论:HBOT和AOS联合应用可延缓D-gal衰老模型小鼠的心脏衰老,这可能与减轻氧化应激和抑制ERK/NF-κB炎症通路的活化有关。