本论文以大久保桃为试验材料，用不同浓度的Ca<2+>-ATPase抑制剂钒酸钠(0.5mmol/L和1.0mmol/L)和曙红B(0.05mmol/L和0.lmmol/L)处理后于室温25℃下贮藏，分别对果实呼吸强度、硬度、可溶性蛋白质含量、果胶含量及多聚半乳糖醛酸酶(PG)、果胶甲酯酶(PME)及β-半乳糖苷酶(β-Gal)等细胞壁水解酶活性进行测定，目的在于探讨桃果实成熟衰老过程中Ca<2+>-ATPase调控果实软化衰老的生理生化机制。具体结果如下： 1．在大久保桃后熟衰老过程中，硬度下降，可溶性蛋白含量增加，呼吸呈现典型的单峰曲线，在采后第6天出现呼吸高峰，原果胶含量下降，可溶性果胶含量逐渐上升。 2．在贮藏过程中，随着贮藏时间的延长，细胞壁中PME、PG和β-Gal的活性上升，PME活性变化平缓；PG与PME活性均在贮藏的后期出现高峰，β-Gal的活性变化趋势与PG酶相似。 3．Ca<2+>-ATPase抑制剂Na<,3>VO<,4>和EB显著促进了大久保桃果实的呼吸强度，提高了果实呼吸强度的峰值，降低了果实的硬度，促进了原果胶降解的速率以及可溶性果胶的生成速率，加剧了果实的软化衰老进程。 4．Ca<2+>-ATPase抑制剂Na<,3>VO<,4>和EB提高大久保桃后熟衰老过程中水解酶的活性，不仅提高了PG活性的峰值，而且提早出现PG活性峰值；还提高了PME和β-Gal活性峰值，不影响峰值出现的时间。 总之，Ca<,2+>-ATPase外源抑制剂Na<,3>VO<,4>和EB加速了大久保桃果实在常温下的软化过程，导致果实衰老。