目的:　　 探讨ghrelin在大鼠中枢神经系统血压调节机制中ERK1/2抑制剂、一氧化氮合酶抑制剂和NADPH氧化酶的作用。　　 方法:　　 10-12周龄雄性SD大鼠24只，随机分为4组，人工脑脊液组(aCSF5ul+aCSF5ul,n=6),ghrelin组(aCSF5ul+ghrelin50pmol/5ul,n=6),PD98059+ghrelin组(PD9805910nmol/5ul+ghrelin50pmol/5ul,n=6)和L-NAME+ghrelin组（L-NAME0.19umol/5ul+ghrelin50pmol/5ul，n＝6）。腹腔注射10％水合氯醛麻醉，股动静脉插管，侧脑室内插管，苏醒24小时，连接多导生理仪，安静后分别脑室内注射人工脑脊液，PD98059和L-NAME，10分钟后注射ghrelin，观察注射后30分钟内血压、心率的变化。实验结束后取大鼠的下丘脑和延髓冰冻保存，酶联免疫吸附法测定NADPH浓度。　　 结果:　　 侧脑室注射(ICV) ghrelin后血压、心率均有下降，持续30分钟逐渐回升至基线水平。Ghrelin组平均动脉压(MAP)下降（15.56±1.62）mmHg，心率(HR)下降(48.67±11.12)次/分，与aCSF组比具有显著性差异(p＜0.01)。经过细胞信号调节激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059处理的大鼠，ghrelin的心血管作用被减弱，MAP下降幅度（7.39±1.18）mmHg，HR下降幅度（32.47±6.45）次/分，与ghrelin组相比差异具有统计学意义(p＜0.05)，与aCSF组相比较，也具有统计学意义(p＜0.05)。经过一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME预处理的大鼠，MAP下降幅度（1.34±2.25）mmHg，HR下降幅度（11.26±12.37）次/分，与ghrelin组相比有统计学意义(p＜0.05)，与aCSF组差异无统计学意义。延髓的NADPH浓度分别是aCSF组（31.95±4.99）uM，ghrelin组（66.31±7.81）uM、PD98059组（66.64±5.49）uM，L-NAME组（74.43±5.10）uM。ghrelin组明显高于aCSF组，差异具有统计学意义(P＜0.05);PD98059组与ghrelin组无明显差异。L-NAME组明显减少，与ghrelin组相比，具有显著性差异(P＜0.01)。下丘脑的NADPH浓度分别是aCSF组(33.17±4.75)uM，ghrelin组(66.45±7.79) uM、PD98059组（70.53±7.98）uM，L-NAME组(33.35±4.75) uM。ghrelin组明显高于aCSF组，差异具有统计学意义(P＜0.05);PD98059组与ghrelin组无明显差异。L-NAME组明显减少，与ghrelin组相比，具有显著性差异(P＜0.01)。　　 结论:　　 侧脑室内注射ghrelin可引起大鼠平均动脉压和心率的下降及升高延髓和下丘脑NADPH浓度。Ghrelin在大鼠中枢神经系统中血压、心率的变化由细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、一氧化氮合酶传导通路及NADPH氧化酶介导，而且，eNOS抑制剂可能抑制中枢神经系统ghrelin对氧化应激的作用。