目的:　　 以大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)为模型,用血晶素(Hemin)诱导大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达,观察HO-1对大鼠VILI模型肺组织病理生理的影响,探讨HO-1在VILI发病中的作用,并探索其适度诱导剂量及预防VILI的机制。　　 方法:　　 132只雄性SD大鼠随机分为4组,每组8只:对照组(C组),模型组(M组),诱导剂组(H组),抑制剂组(Z组)。称重后10％水合氯醛(300mg/Kg)腹腔内注射麻醉。C组只做气管切开术,保留自主呼吸。M组、H组、Z组气管切开后行机械通气。4小时后腹主动脉放血处死大鼠,迅速开胸结扎右侧肺门,以4℃生理盐水行左支气管肺泡灌洗,收集左支气管肺泡灌洗液(BALF),离心(3000r/min)10min,取上清夜.70℃保存。取右肺上叶组织,10％甲醛固定24h,石蜡包埋,制作石蜡切片,用作病理学检查及免疫组化检测。取右肺中叶100mg(湿重),冰浴下制成10％的肺组织匀浆,4℃,离心(3000r/min)10min,取上清液-70℃保存。取右肺下叶计算肺湿干重比。　　 240只大鼠随机分为5组,每组8只:模型组(M组),诱导剂H1组(H1组),诱导剂H2组(H2组),诱导剂H3组(H3组),诱导剂H4组(H4组)。称重后10％水合氯醛(300mg/Kg)腹腔内注射麻醉,气管切开后行机械通气4小时。余同上述1。　　 结果:　　 1、Hemin与VILI的关系　　 H组HO-1棕黄色颗粒呈阳性表达;M组可见微弱阳性颗粒表达。免疫组化半定量结果显示:M组大于C组,H组大于M组,差别有统计学意义(P＜0.01)。抑制剂Z组与M组比较亦有明显统计学意义(P＜0.01)。　　 与M组比较,H组肺组织病理改变减轻,肺W/D及BALF中蛋白含量明显降低(P＜0.01)。H组LDH活性虽较M组降低,但差别无统计学意义(P＞0.05)。与M组比较,H组SOD活力升高(P＜0.01)而MDA含量降低(P＜0.05)。与M组比较,H组IL-10含量升高,TNF-α含量降低,但差别无统计学意义(P＞0.05)。抑制剂Z组与M组比较各项指标均无明显统计学意义(P＞0.05)。　　 2、HO-1表达程度对VILI的影响　　 与M组比较,H1、H2、H3、H4组随着Hemin剂量增加,HO-1棕黄色阳性染色信号表达逐渐增强(P＜0.01),H4组最强。H1、H2、H3组肺组织病理改变逐渐减轻,而H4组肺组织病理改变虽较M组稍轻,但比H1、H2、H3组破坏严重。　　 与M组比较,H1、H2、H3组肺组织W/D及BALF中蛋白含量均降低(P＜0.01)。而H4组肺组织W/D及BALF中蛋白含量虽较M组降低(P＜0.01),却比H1、H2、H3组含量高,但差异均无统计学意义(P＞0.05)。　　 与M组比较,H1、H2、H3组LDH活性均较M组低,其中H1、H2组与M组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而H3组与M组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。H4组虽比M组高,但差异无统计学意义(P＞0.05),与H1、H2、H3组相比有统计学意义(P＜0.05:P＜0.05:P＜0.01)。　　 与M组比较,H1、H2、H3组SOD活力均较M组升高(P＜0.01)而MDA含量均较M组降低(P＜0.05),H3组含量最高或最低。与M组比较,H4组SOD活力虽升高和MDA含量降低,但差异无统计学意义(P＞0.05)。H4组SOD活力低于H1、H2、H3组(P＜0.01;P＜0.05:P＜0.01),H4组MDA含量高于H1、H2、H3组,但只与H3组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 与M组比较,H1、H2、H3组IL-10含量升高而TNF-α含量均较M组降低,H3组含量最高或最低,但只有H2、H3组差异有统计学意义(P＜0.05)。H4组IL-10含量较M组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),与H1、H2、H3组比较含量降低,但无统计学意义(P＞0.05)。H4组TNF-α含量虽较M组降低,差别无统计学意义(P＞0.05),与Hl、H2、H3组比较含量升高,但只与H3组比较差异有意义(P＜0.01)。　　 结论:　　 1、Hemin可诱导大鼠肺组织HO-1表达,HO-1适度表达可以减轻VILI程度,对肺组织发挥保护作用。　　 2、在本实验条件下,随着Hemin诱导剂量的增加,HO-1表达增加。Hemin诱导HO-1适度表达未发现最佳诱导剂量,HO-1表达发挥VILI肺组织保护作用是有限度的。　　 3、HO-1适度表达可能通过抗炎及抗氧化应激发挥对肺组织的保护作用。