目的：　　1.在人结肠癌临床组织标本中检测Brg-1的蛋白表达，分析其表达水平与肿瘤病理分级、淋巴结转移、临床分期等临床病理特征之间的相关性。在各种人结肠癌细胞系中检测Brg-1的蛋白表达，分析其表达水平与结肠癌肿瘤细胞侵袭能力间的相关性。　　2.通过慢病毒系统建立Brg-1低表达稳定细胞系。并以此在体外实验中研究Brg-1低表达对结肠癌细胞侵袭及转移能力的影响。在裸鼠移植瘤转移模型中验证Brg-1对结肠癌转移的影响。　　3.通过使用Brg-1低表达的稳定细胞系，在体外实验中进一步探索Brg-1对结肠癌细胞侵袭转移能力影响的可能机制。　　方法：　　通过免疫组织化学的方法，对人结肠癌的临床标本中Brg-1的表达进行检测，并分析其表达水平与患者临床病理特征间的相关性，同时比较肿瘤原发灶与淋巴结转移灶中Brg-1表达水平的差异。通过慢病毒系统构建持续低表达Brg-1的稳定细胞系（Sh-Brg-1），及相应的对照组细胞系(Sh-Con)。在所建立的Brg-1低表达稳定细胞系中，观察低表达Brg-1对细胞形态的影响。通过细胞划痕实验，检测Brg-1低表达对细胞运动能力的影响；通过Transwell细胞迁移与侵袭实验，在体外检测Brg-1低表达对细胞迁移以及侵袭能力的影响。通过在裸鼠脾脏被膜下分别注射SW48-Sh-Brg-1及或对照细胞建立转移模型，通过观察肝脏转移灶形成情况，进而检测低表达Brg-1在体内对结肠癌细胞转移能力的影响。通过Western Blot, Real-time PCR、细胞免疫组化以及免疫荧光检测Brg-1对与肿瘤转移相关的下游蛋白表达的影响；通过Western Blot法以及Top-flash报告基因系统，检测Brg-1对Wnt通路的影响。运用Wnt通路抑制剂并通过Transwell细胞迁移与侵袭实验，进一步检验Brg-1对细胞侵袭转移的影响与Wnt通路间的关联。　　结果：　　1.在伴有淋巴结转移的人结肠癌原发灶组织标本中，Brg-1的表达水平明显低于不伴淋巴结转移的结肠癌原发灶标本。在人结肠癌淋巴结转移灶中，Brg-1的表达水平显著低于其在原发灶中的表达。在相对侵袭能力强的结肠癌细胞系中Brg-1的表达水平较低。　　2.Brg-1低表达导致结肠癌细胞形态上由铺路石样的典型上皮细胞形态向梭形的间质细胞样形态转变，并伴有细胞间粘附连接的减少。　　3.Brg-1低表达在体外可增强结肠癌细胞运动与侵袭能力。　　4.Brg-1低表达在裸鼠移植瘤转移模型中促进转移灶的形成。　　5.Brg-1低表达在蛋白水平与mRNA水平上可导致E-cadherin表达增多同时减少Vimentin的表达。　　6.Brg-1低表达可增加β-catenin的表达并增强Wnt信号通路的激活。　　7.Brg-1低表达对结肠癌细胞运动侵袭的影响部分依赖于Wnt信号通路。　　结论：　　Brg-1低表达可通过激活Wnt通路诱导EMT从而促进结肠癌转移。