第一部分　　目的:本研究主要通过丝裂霉素C(Mitomycin C，MMC)体外诱导胸腺上皮细胞系（Mouse thymic epithelial cells line1，MTEC1）凋亡，来研究强力霉素(Doxycycline，Dox)保护MTEC1细胞，抵抗凋亡的分子机制。为强力霉素应用于老年性免疫缺陷、严重感染(HIV)和移植排斥反应所引起的T细胞免疫缺陷的重建奠定实验室研究基础。　　方法:不同浓度Dox、MMC和Dox+MMC处理MTEC1不同时间后，采用CCK-8法、Hoechst33342染色、流式细胞术和Western Blot技术综合分析Dox保护MTEC1抵抗MMC诱导的细胞凋亡现象和机制。　　结果:本研究发现Dox具有保护MTEC1抵抗MMC诱导的细胞凋亡的现象;进一步通过Western Blot检测相关蛋白发现Dox抗凋亡的机制为上调Trx2，p-NF-κB，Bcl-2表达，而下调Bax的表达。　　结论:本研究首次揭示了Dox通过Trx2途径保护MTEC1抵抗MMC诱导的细胞凋亡，为今后临床研究Dox保护胸腺上皮细胞，促进T细胞的重建提供实验室依据。　　第二部分　　目的:本实验采用人工偶联方法构建Dox完全抗原，制备多克隆抗体，为今后研究强力霉素作用靶点及机制奠定基础。　　方法:分别采用直接偶联法、甲醛一步法、重氮法+混合酸酐法和重氮法+碳二亚胺法等四种方法将Dox与BSA/OVA分别进行偶联，构建为完全人工抗原。对偶联产物采用紫外分光光度计进行波峰扫描，根据其波峰的移动，判断其偶联效果，并计算偶联比率。选择效果最好的偶联方法大量制备抗原，并用于免疫BALB/c小鼠，通过直接ELISA的方法检测多克隆抗体效价，用竞争抑制ELISA的方法分析其灵敏性及特异性。　　结果:通过重氮法+碳二亚胺法偶联的Dox人工完全抗原效果最好，经计算其与BSA的偶联比为8.37∶1，与OVA的偶联比为4.92∶1。采用该方法偶联的抗原免疫小鼠获得的多抗效价在1∶8000以上，该抗体对Dox的半数抑制浓度(IC50)在98.89～120.32μg/L之间，抗体与其他四环素类药物的交叉反应性较低。　　结论:重氮法+碳二亚胺法进行的偶联效率最高，并获得了效价较高、特异性和灵敏度均比较理想的Dox多克隆抗体。