近年来,颗粒物污染引发的各种环境问题日益严峻,交通源作为大气颗粒物的主要贡献者之一也越来越受到人们的广泛关注。从交通繁忙的路段收集到的细颗粒物被发现有可能导致严重的过敏性呼吸道炎症。本文收集太原市某路口的PM_2.5,研究其对卵蛋白（ovalbumin,OVA）诱导的小鼠过敏性气道炎症的影响,探讨交通源PM_2.5对其气道炎症的影响机制。1.在本研究中,选择太原市交通繁忙的路口采集的PM_2.5并进行化学成分分析。PM_2.5中的汞和砷元素采用冷原子荧光法进行测定;铝、镍、铅、锌、铜、铬、铁、硅元素使用电感耦合等离子色谱测定;并利用碳分析仪测定元素碳、有机碳含量;用气象色谱—质谱联用仪（GC-MS）测定萘、菲、蒽、苯并芘等16种多环芳烃的含量。结果表明,交通源PM_2.5采集点的颗粒物浓度为78.01?29.06?g/m³,超过了PM_2.5日均浓度的限值75?g/m³。交通源PM_2.5的水溶性离子中三种二次离子SO₄^2-、NO₃^-和NH₄⁺最为丰富,无机元素是颗粒物中的重要组分,占到了颗粒物浓度的20%以上,其中Al、Si、Fe是所测十种元素中含量最多的元素。16种多环芳烃（PAHs）中屈、芘、荧蒽、苯并[b]荧蒽、二苯并[a,h]蒽、苯并[g,h,i]苝和苯并[a]芘的浓度较高,其中苯并[a]芘的浓度超过了国家标准日均浓度限值0.0025?g/m³,有机碳（OC）的浓度为13.21?g/m³和元素碳（EC）浓度4.28?g/m³,比值OC/EC>2,表明存在二次有机碳。2.研究交通源PM_2.5暴露对OVA诱导的小鼠过敏性气道炎症的影响,实验将小鼠随机分成4组包括对照组、OVA组、PM_2.5组和PM_2.5+OVA组,小鼠模型暴露结束后收集肺泡灌洗液（BALF）,分析细胞总数和炎性细胞数;检测BALF、血清和肺组织中的IL-4、IL-17A和血红素氧合酶-1（HO-1）的含量,观察小鼠肺组织的病理学改变,同时测定肺组织中HO-1和IL-4、IL-17A的mRNA表达量。结果显示,PM_2.5和致敏蛋白OVA单独暴露,均导致了BALF中细胞总数增加,炎性细胞增加,同时BALF、血清和肺组织中的炎性因子IL-4、IL-17A,氧化损伤标志物HO-1含量的升高、mRNA表达的增加;肺组织病理学结果也支持了以上结论。而在OVA诱导气道炎症的过程中,加入PM_2.5的暴露,使得炎性因子、HO-1含量增加、mRNA表达上调,病理学改变增强,肺组织结构发生明显变化,气道和血管周围伴有大量炎性细胞浸润。这些结果表明了交通源PM_2.5对肺造成了氧化损伤,促进了OVA诱导的小鼠过敏性气道炎症。