[目的]复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型,探讨TLR2在大鼠肠缺血再灌注损伤中的改变及其意义。旨在求证肠缺血再灌注损伤后小肠的广泛炎性损伤及后续的SIRS或MODS与小肠TLR2介导的天然免疫间关系。[方法]采用肠系膜上动脉夹闭法建立小肠缺血再灌注模型,将60只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组A(6只)、假手术组B(6只)和小肠缺血再灌注(IIR)损伤模型组(48只),其中根据肠系膜上动脉的不同夹闭时间(30min、40min、50min)分为C-E组,并计算大鼠的24小时内死亡率并找出模型的最佳夹闭时间段。之后用此夹闭时间造出模型,并分为(2h、6h、12h、24h、48h)F-J等5组在各组的相应时间取材,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组织中的DAO和TLR2含量,并且取部分小肠做HE染色做比较。[结果]IIR后可见HE染色的肠组织中有明显改变,并.且大鼠血清、小肠组织、peyer淋巴结及肝组织的TLR2和血清中DAO的含量与正常对照组相比均明显增加(p<0.05)。TLR2与DAO的改变有相关性；peyer淋巴结中有TLR2的表达,并且与正常对照组相比有升高(p<0.05),但与其他组织中TLR2反应较慢。[结论]肠缺血再灌注损伤可导致多种组织TLR2表达增强,其改变与肠源性感染发生、发展和肠粘膜屏障的破坏有关,其机制可能与小肠黏膜TLR2炎症介质信号传导通路全面激活,所引起的天然免疫反应及获得性免疫反应有关。