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目的作为经典阿片类镇痛药,吗啡与中枢阿片受体结合带来不错的镇痛效果。中枢神经系统富含有大量的阿片受体,前期研究证实了鞘内给予吗啡远端后处理削弱了缺血再灌注带给大鼠在体心脏造成的损伤。但是参与此效果的传导通路还没有探索清楚。心血管生理活动主要受自主神经系统调控,提高迷走神经兴奋性,释放乙酰胆碱,激活M受体可减轻心肌缺血再灌注损伤。本研究旨在评价在鞘内吗啡后处理减少缺血再灌注对大鼠在体心脏造成的损伤中,迷走神经-M受体通路所扮演的角色。方法鞘内置管成功的健康成年雄性SD大鼠70只,体重250~350 g,采用随机数字表法分为7组(n=10):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、鞘内注射吗啡后处理组(ITMP组)、颈部双侧迷走神经离断组(VT组)、VT+ITMP组、M受体拮抗剂阿托品+MP组(ATP+ITMP组)和ATP组。采用结扎左冠状动脉缺血30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。ITMP组于再灌注即刻鞘内输注吗啡3μg/kg 10μl,持续5 min;I/R组输注生理盐水10μl,持续5 min;VT+ITMP组于再灌注前10 min离断颈部双侧迷走神经;ATP+ITMP组于再灌注前10 min静脉输注阿托品0.1 mg/kg 0.5 ml,持续5 min。于再灌注30min内记录室性心律失常[室性早搏(PVCs)及室速/室颤(VT/VF)]发生次数。于再灌注120 min时处死大鼠后取心肌组织,测定梗死区(IS)和缺血危险区(AAR)体积,计算IS/AAR比值。结果与Sham组比较,其余各组PVCs和VT/VF发生次数增加,IS/AAR比值升高(P<0.05);与I/R组比较,ITMP组PVCs和VT/VF发生次数减少,IS/AAR比值降低(P<0.05);与ITMP组比较,VT+ITMP组和ATP+ITMP组PVCs和VT/VF的发生次数增加,IS/AAR比值升高(P<0.05)。结论迷走神经-M受体通路参与了鞘内吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。